内分泌系统概述

内分泌系统通过激素来协调不同器官的功能；激素由内分泌腺体（无腺管）内特定类型细胞分泌释放到血循环中的化学物质。激素进入血循环后，作用于它们的靶器官，靶器官可以是其他的内分泌腺或终末器官。中的细胞（旁分泌），另一些激素甚至作用于同类型的细胞（自分泌）。

激素可以是

各种大小的肽（一种或多种通过化学键连接的氨基酸）

类固醇（源自胆固醇）

氨基酸衍生物

激素选择性地结合于靶细胞内部或表面的受体。 激素与细胞内的受体相互作用后能调节基因的功能（如皮质类固醇、维生素D、甲状腺激素）。 与细胞表面的受体结合后可调节酶活性或影响离子通道（如生长激素、促甲状腺激素释放激素）。

内分泌失调是内分泌腺和/或其靶组织损害的结果。

下丘脑和垂体的相互关系

周围内分泌器官的功能在不同程度上受垂体激素控制。一些功能（例如， 由胰腺分泌胰岛素，主要由血糖水平控制）受到最小程度的控制或与垂体控制无关（例如， 由甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，主要是对血钙水平的反应），而许多功能（例如，甲状腺或性腺激素的分泌）在很大程度上受到控制。而垂体激素的分泌受下丘脑控制。

下丘脑和垂体的相互作用（称为下丘脑-垂体轴）构成一个负反馈控制系统。下丘脑从中枢神经系统的所有其他部位接受信息，经整合后输出至垂体。垂体据此释放各种激素，刺激全身各内分泌腺。下丘脑感知血循环中由这些内分泌腺产生的激素的浓度变化后，增加或减少对于垂体的刺激，以维持机体內的平衡。

下丘脑调节腺垂体和神经垂体的方式不同。下丘脑合成的神经激素通过特殊的门脉系统到达腺垂体，调节6种主要肽类激素的合成和释放（见图垂体及其靶器官）。这些腺垂体激素调节周围内分泌腺（甲状腺、肾上腺和性腺）以及生长和泌乳。下丘脑和腺垂体之间没有直接的神经联系。

而神经垂体中有来自胞体位于下丘脑的神经细胞的轴突。这些轴突储存下丘脑合成的2种肽类激素：后叶加压素（抗利尿激素）和缩宫素，后者作用于周围组织，调节水平衡、泌乳和子宫收缩。

下丘脑和垂体分泌的所有激素都以脉冲方式释放；释放期和静止期相间隔。 一些激素（如促肾上腺皮质激素ACTH、生长激素、催乳素）有明确的昼夜节律；另一些（如月经期的黄体生成素和卵泡刺激素）在昼夜节律外还有按月计算的节律。

下丘脑的控制作用

目前已有7种具重要生理作用的下丘脑神经激素得到确定（见表下丘脑神经激素）。除多巴胺是生物胺外，其余均为小肽。有些小肽在下丘脑以外的周围组织特别是胃肠道也有产生，并在局部的邻分泌系统中发挥作用。血管活性肠肽是其中之一，它也能刺激催乳素的释放。

神经激素可控制多种垂体激素的释放。大多数腺垂体激素由来自下丘脑的兴奋性信号调节；只有催乳素由抑制性信号调节。如果连接下丘脑和垂体的垂体柄被切断，催乳素的释放增加，而所有其他腺垂体激素的释放均减少。

许多下丘脑病变（包括肿瘤、脑炎和炎性损害）可改变下丘脑神经激素的释放。因为这些神经激素是在下丘脑不同的神经核中合成，所以有些病变只影响一种，而其他病变可影响数种。其结果可以是神经激素分泌过少，也可以是分泌过多。 因继发垂体激素功能失调所致的临床综合征（如尿崩症, 肢端肥大症 和 垂体机能减退症）在别处讨论。

腺垂体的功能

腺垂体细胞（占垂体重量的80%）合成和释放的数种激素为正常生长和发育所必需，也能刺激一些靶腺的活动。

ACTH也叫促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）是ACTH释放的主要刺激因子，但在应激时 抗利尿激素也参与其中。ACTH促使肾上腺皮质释放可的松和数种作用较弱的雄激素，如脱氢表雄酮（DHEA）。血循环中的可的松和其他皮质类固醇（包括外源性皮质类固醇）抑制CRH和ACTH的释放。CRH-ACTH-皮质醇轴是应激反应中的核心成分。没有ACTH，肾上腺皮质萎缩，可的松释放停止。

TSH调节甲状腺的结构和功能，刺激甲状腺素的合成和释放。TSH的合成和释放受下丘脑促甲状腺素释放激素（TRH）刺激，受血循环中甲状腺素抑制（负反馈）。

LH和FSH控制性激素的产生。 LH和FSH的合成和释放主要受促性腺激素释放激素（GnRH）刺激，受雌激素和睾酮抑制。 控制GnRH释放的一个因素是kisspeptin，这是一种下丘脑肽，在青春期因瘦素水平增加触发合成。 两种性腺激素----激活素和抑制素，只影响FSH；激活素具有刺激作用，抑制素具有抑制作用。

在女性中，LH和FSH刺激卵巢中卵泡的成熟 与排卵。

在男性中，FSH作用于Sertoli细胞，为精子生成所必需；LH作用于睾丸的Leydig细胞，刺激睾酮的生物合成。

GH刺激机体生长并调节代谢。生长激素释放激素（GHRH）是GH合成和释放的主要刺激因子，生长抑素是主要的抑制因子。GH控制 胰岛素样生长因子1（IGF-1，也称为生长介素-C）的合成，后者主要控制生长。许多组织都能产生IGF-1，但其主要来源为肝脏。在肌肉组织中也存在IGF-1的变异体，具有增强肌力的作用。但他受GH调控的程度远不及肝脏内的变异体。

GH的代谢作用是双相的。在开始阶段，GH的作用和胰岛素相似，增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取，刺激肝脏和肌肉对氨基酸的摄取和蛋白质合成，抑制脂肪组织中的脂肪分解。数小时后，转变为更深更广的对抗胰岛素样作用。包括抑制葡萄糖的摄取和利用，使血糖升高，脂肪分解增加，血浆游离脂肪酸增高。禁食时GH浓度增高以维持血糖水平于正常并动员脂肪作为机体代谢的替代能量来源。GH的分泌随年龄增长而减少。生长激素释放肽是胃底产生的一种激素，可促进GH从垂体释放，增加食物摄入量，在动物模型中可改善记忆力。

催乳素由占腺垂体约30%的催乳素细胞产生。妊娠时垂体的体积会增大一倍，大部分是由于催乳素细胞的增生和肥大。在人类，催乳素的主要功能是刺激乳汁分泌。催乳素的释放也发生于性活动和应激时。催乳素是垂体功能障碍的一个灵敏指标；它是垂体肿瘤中最常见的分泌过量的激素，它也经常是垂体侵润性病变或受肿瘤压迫时最早出现分泌不足的激素。

腺垂体还产生另外一些激素，包括阿黑皮素原（POMC，为ACTH的前体物），alpha-和beta-黑素细胞刺激素（MSH），beta-促脂素（beta-LPH），脑啡肽和内啡肽。POMC和MSH可引起皮肤色素加深，仅在ACTH水平明显增高的一些疾病中有临床意义（如Addison病和Nelson综合征）。β-LPH的功能不明。脑啡肽和内啡肽为内源性类鸦片肽，能结合和活化CNS中的相应受体。

神经垂体的功能

神经垂体释放抗利尿激素（又称精氨酸、血管加压素或抗利尿激素[ADH]）和催产素。这两种激素的释放都受神经脉冲控制，半寿期约为10分钟。

ADH的主要作用是促进肾脏保留水分，其机制为增加远曲小管上皮对水的通透性。高浓度血管加压素也可引起血管收缩。与 醛固酮一样， ADH 对于保持体液平衡以及血管和细胞中的水分有重要作用。使ADH 释放的主要刺激是体液渗透压增高，后者由下丘脑的渗透压感受器感知。

另一个重要刺激是血容量减少，它由左心室、肺静脉、颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器感知，然后通过迷走神经和舌咽神经传入中枢神经系统。血管加压素释放的其他刺激因子包括疼痛、应激、呕吐、缺氧、锻炼、低血糖、胆碱能促效剂、beta-阻滞剂、血管紧张素和前列腺素。vasopressin 释放的抑制因子有酒精、alpha-阻滞剂和糖皮质激素。

ADH缺乏造成 中枢性尿崩症缺乏ADH可引起中枢性尿崩症 ，肾脏不能对ADH 作出正常反应则导致肾性尿崩症。垂体全切除通常不会产生永久性尿崩，因为一些下丘脑神经元能产生少量的 ADH。

肽素 与加压素 在垂体后叶共同生成。 测量其水平可能有助于鉴别低钠血症的病因。

催产素 有两个主要靶点：

乳腺腺泡周围的肌上皮细胞。

子宫平滑肌细胞

哺乳刺激 催产素生成, 导致肌上皮细胞收缩。 这种收缩使乳汁从腺泡输送到大的乳腺导管开口处的腺腔以便射出体外（即哺乳期母亲的乳汁分泌反射）。催产素 刺激子宫平滑肌收缩，妊娠期间子宫对 催产素 的敏感性增高。但是分娩时催产素 的血浓度并无急剧上升，因而它对启动分娩的作用还不清楚。

在男性中，虽然 催产素的水平极低，但对于催产素释放的刺激因子或催产素的功能都不清楚。

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