还以为跑步=有氧、撸铁=无氧？你需要知道你的无氧阈

在往期对摄氧量的了解中，我们已经知道氧气的摄取与利用能力对于健康的意义。在日常的身体活动/运动中，真的完全是“跑步=有氧，撸铁=无氧”吗？

既然是“有”或“无”氧，是在说与氧气相关，顾名思义，其核心意义在于“氧”的利用状态，而不是一定完全特指某种具体的跑步还是撸铁的实践形式。

01什么是无氧阈（AT）？

身体通过摄取和利用氧气将体内储存的能量转化用来做功，维持我们的生命及身体活动，这个过程被称为有氧代谢。那么，您知道自己的身体在什么情况下，即使主观上再努力也会无法摄取利用充分的氧气，超过了有氧代谢的范畴呢？

这个超过有氧代谢为主的临界点，就叫无氧阈（AT，Anaerobic Threshold）。

AT的基本概念由Wasserman等定义为“有氧代谢基础上出现无氧代谢暨相对应的气体交换发生变化前的运动强度或摄氧量”，O2经由一系列代谢路径进入电子传递链，当氧气供给不足时，由糖酵解途径产生的丙酮酸变成乙酰辅酶A，经三羧酸（TCA）循环分解成H2O和CO2.随着运动强度的增加，糖酵解能量代谢途径亢进，有无氧代谢参与，产生的丙酮酸变成乳酸，乳酸被HCO3- 中和生成CO2.在VO2增加始点之前到运动强度就是AT ······

(是不是有点复杂....)

在日常生活中，“新陈代谢”这个词连爷爷奶奶那辈人都会讲，于是从小我们都知道身体无时不刻都在“代谢”。代谢是什么呢？代谢被认为是生物体不断进行物质和能量交换的过程。

刚才我们提过，身体要通过摄取和利用氧气，将体内储存的能量转化用来维持生命及身体活动，这个能量的供给和利用过程被称为有氧代谢。既然有“有氧代谢”，人体的供能方式还包括“无氧代谢”，也就是没有氧气参与的供能方式，在此暂且不进行详细解释。

对于需要指导健康/安全/科学运动的小伙伴来说，只需要先了解：AT相当于是“有氧”与“无氧”的临界点就可以。也就是说，在AT之下，身体是有氧代谢为主，氧气的利用很充足并且足够满足需求；而超过了AT，身体就无法充分通过利用氧气来实现为自己供给需要的能量，无氧代谢会开始大量参与了。

02为何了解AT非常重要

长时间处于超出有氧代谢为主的状态会造成大量乳酸堆积、氢离子增加所导致的电解质紊乱以及身体恢复周期加长和运动能力下降，同时也会因为心脏长时间超负荷工作，可能诱发心肌受损（心脏也是肌肉，心肌也需要氧气，长时间“缺氧”可能会导致心肌损伤），而心肌损伤是无法逆转的，引发循环系统障碍，严重者甚至诱发猝死等。

因此，在进行身体活动时控制超过无氧阈的时间非常重要。而如果运动强度过低，离AT过远，身体获益又可能几乎低到可被忽略不计，也许“一天两万步”的主要作用就成了损伤膝盖······总而言之，不同的个体依据标定的属于个体的无氧阈进行运动强度的选择才是最科学安全有效的。

03AT由什么决定

AT是反映（外）呼吸、循环、代谢等综合能力的指标，大致是由骨骼肌的氧输送量和骨骼肌的氧利用能力所决定。

骨骼肌的氧输送量也就是由心搏出量、血流分配、外周血管扩张及动脉血氧含量所决定。心搏出量与心功能直接相关，动脉血氧含量与肺循环间接相关。

氧利用能力由氧摄取能力、线粒体质量数量及氧化磷酸酶活性决定。

AT是临床上判断日常活动能力的指标，是体适能的客观指标。正常人AT的正常值因年龄、性别、运动方式不同而不同。AT与心功能分级密切相关。久坐职业者的AT通常仅约最大运动能力的50%-60%左右。

心脏病患者/久坐不动无运动习惯者，大多因为运动受限出现运动肌肉调节失常和肌肉量减少，加之心功能弱而长期低灌注引起线粒体数量和质量变化，还有能量代谢相关氧化磷酸酶（酶是代谢反应的催化剂）活性降低等，上述因素共同导致AT值降低。尤其对于心脏病患者来说，AT以下的运动是最适合的。

运动强度在AT值以下时，运动所需能量为有氧代谢供给为主，乳酸浓度不上升，不会出现酸中毒，可以长时间运动。

AT值是指导人们个体进行科学运动的精准指标

。依据AT值的运动，可以让我们

运动获益最大化，运动风险最小化

。像这样的科学运动才对健康最有裨益，在科学的运动下，影响AT的身体相关因素提升了，我们的AT也会提升，我们会更健康，属于我们“放飞自我”的空间也会更大。

04如何得知自己的AT？

一句话，心肺运动测试（CPET，Cardiopulmonary Exercise Testing）。

由于个体化差异极大，不能依据某些“公式”随意估算。

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