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【科学普及】减肥为什么这么难？——浅谈进食与肥胖的调控机制

来源：泰然健康网时间：2024年11月27日 23:43

原创李洁莹沈伟细胞世界

“减肥，不就是管住嘴迈开腿吗？”

没经历过减肥之苦的人，很难真正了解减肥之痛，甚至可能轻易地把减肥失败归咎为意志的失败。他们不知道减肥人士不仅要经历饥饿、嗜睡、焦虑、情绪低落，更难免遭受“辛苦减了三五斤，不料反弹五七斤”的沮丧和挫败。尤其是如今人们普遍感到压力较大，常以美食解忧，容易造成肥胖，进而增加Ⅱ型糖尿病、脂肪性肝病、心血管疾病以及一些癌症等疾病的患病风险。人在面对较大的压力和焦虑时，有些不良的应对方式还可能导致进食障碍，主要包括神经性厌食症、神经性贪食症、暴食性障碍、异食辟等，其中以暴食性障碍（BED）最为普遍，而研究发现BED的发病率和终身发病率都与肥胖（BMI > 30）有直接的相关性。

减肥为何这么难？想找到答案，就得先了解进食与肥胖的调控机制。

稳态机制：体内的平衡大师

进食是生物生存、获得营养和能量的基本行为。正常情况下，人进食会受到能量摄入和支出的稳态调节，可我们都曾有过这种体验——有时候明明并不饿还是心意动摇，犹豫要不要再吃点。

图1 进食调控示意图

这种动摇涉及到两种相互作用、调控摄食的机制：稳态机制和非稳态机制。其中，稳态机制维持能量摄入和支出平衡，对应“饿了——需要吃东西”的过程；而非稳态机制则涉及多种感觉和环境因素，例如情绪、认知、享乐等，这些因素会促使人“喜欢吃”，“想要吃”。

稳态系统的中心是下丘脑。一些激素，如瘦素、饥饿素和胰岛素等作用于下丘脑，激活或者抑制进食，帮助人们保持能量摄入和支出的平衡。其中，饥饿素主要负责向大脑发出信号，提醒我们需要更多能量。当胃肠中没有食物，饥饿素便会分泌出来，引起饥饿，促进进食。进食后产生的胰岛素则可以阻止饥饿素继续释放。由脂肪细胞产生的瘦素与饥饿素作用相反，它受能量摄入与体内脂肪细胞含量影响。我们进食时，体内的瘦素含量会增多，让大脑知道我们已经饱了。在长期情况下，体内脂肪含量的升高会促进瘦素分泌，从而帮助控制体重。

非稳态机制：有些“奖赏”叫人为难

先说奖赏系统。

大脑的奖赏系统对于“增肥”起着重要的作用。美味的食物会上调饥饿信号的表达，同时减弱人们对饱腹信号的反应，导致正常的食欲调节功能受损。此外，食物的高可口性（简单理解就是“好吃”）等特征能激活奖赏系统，导致食物的过量摄入。持续过量地摄入美味的高能量食物，又会导致人对食物带来的奖赏的敏感度降低，使人需要吃更多的美食才能达到与之前相似的愉快水平，这与药物滥用的情况类似。

研究发现，许多脑区均可评估和增强食物的奖赏价值，例如中脑区域的腹侧被盖区和黑质，及其投射的伏隔核和背侧纹状体。而下丘脑外侧区则通过直接投射到腹侧被盖区和伏隔核的神经元上，将能量稳态与进食奖赏整合到一起。除此之外，岛叶、杏仁核、眼窝前额皮质等脑区也会参与到食物激活的奖赏编码中。

在食物的奖赏和享乐评估中，多巴胺和阿片样肽信号尤为重要——多巴胺信号与“想要”吃食物的动机有关，后者则与食物的享乐性质和美味程度有关，即人们对食物的“喜欢”。

我们进食还受到许多其他因素影响。比如动物和人类都可以快速地通过学习，将嗅觉、味觉和环境线索等与食物的特性联系起来，从而强化获得美味食物的行为。环境线索是一种很强的促进进食的因素。电视上的美食广告，手机里的美食图片，都在潜移默化地影响我们对食物的偏好；而食物的特性，包括能量密度、质地、气味等，以及食物的组成都会影响人对其的摄入量。此外，由于经过现代技术加工的食物具有更高的适口性，使得人们摄入了更多食物；压力也是肥胖一个可能的诱因，“过劳肥”一词并非没有道理。

一些其他的影响因素，例如遗传、进食速率、进食时间、食物可获得性、食物分量等，都可能会影响进食量。

减肥为什么这么难

我们需要明白，体重并不能仅仅因为个人意志就轻易改变——大脑控制着我们对饥饿的感觉与能量的消耗，而我们本身意识不到这一控制的存在。每个人的身体内似乎存在着一个设定的“理想”体重区间。当偏离这个区间时，身体便会自动调节能量摄入（增加食欲）或者能量消耗（减少新陈代谢、嗜睡等），使体重重新回到设定区间内。因此，通过改变生活习惯可以使体重在某一个范围内有所调整，但要保持在这个范围之外则很困难。

科学家认为，这种调节可能与体内的瘦素含量有关。肥胖的特征是体内脂肪量的增加以及瘦素水平的提高。由于脂肪细胞是分泌瘦素的主要器官，高瘦素水平需要依靠高体脂含量来维持。这就是为什么我们减肥时总会到达一个平台期而后难以继续降低、甚至容易反弹。因为体内的瘦素会自动抵抗任何过度的偏离，努力使体脂含量再恢复到原先机体的设定水平。

图2 体内脂肪量的稳态调节。A. 短期进食不足或进食过量后，脂肪含量恢复到基线。B. 肥胖个体的脂肪含量随年龄的增长而逐渐增加。由于能量限制（CR）引起的脂肪减少会恢复到设定水平。

这“肥”必须减？怎么减？

尽管人们对肥胖相关神经与激素的机制的认识不断深入，但减肥仍属不易。

除了手术（例如袖状胃切除术和胃旁路术：前者降低80%胃体积，后者将将胃切割成一大一小，用小肠连接，使得只有小胃可以消化食物，以此减少食欲、控制体重），肥胖的治疗几乎没有其他持久有效的方式。但手术存在较高风险，可能会造成许多并发症；

如果仅靠“少吃多动”来减少体内的脂肪储存量，而不去降低脂肪含量的设定基线，会引发机体的防御措施，促使失去的脂肪恢复；

而减肥药，被认为对减肥有中短期的效果，但用药期间可能出现多种不良反应。近几年热门的GLP-1受体激动剂药物有助于降低食欲、增加饱腹感。国外已有如利拉鲁肽、司美格鲁肽等相关减肥药物上市，国内的利拉鲁肽仿制药也已进入临床三期。其中，今年6月刚刚上市的司美格鲁肽注射药物，在临床结果中比已有药物的减肥效果更突出，且副作用相对更小，为药物减肥带来了一丝曙光。但此类药物仍需要在医生的指导下使用，且配合运动及调整进食才有较好的效果。除此之外，停药后也容易发生反弹。

总之，体重反复是一件非常正常的事情。如果觉得“减肥失败”，也不要过于焦虑，苛责自己，这样甚至会对减肥起到反作用。

而对于体脂率没有达到或远没有达到肥胖的人群，有时其实是因为社会和周围人的评价与偏见，才会对自己的体重（无论是“过轻”还是“过重”）产生焦虑。因此，最重要的是坦然接受自己的体重，选择适合自己的生活方式，远离以“体重=自律”的标准来评判别人的交际圈。只要体重在健康的范围内，无论什么数字，都不妨欣然地接受它，管住嘴迈开腿，接受真实的自己。

作者简介：

李洁莹上海科技大学，大四本科生，拟前往约翰斯霍普金斯大学就读博士

指导老师：

沈伟上海科技大学生命科学与技术学院，常任副教授。

特别鸣谢：

中国细胞生物学学会神经细胞生物学分会进行科普审稿

原标题：《【科学普及】减肥为什么这么难？——浅谈进食与肥胖的调控机制》

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