减肥的人不易，体重反弹生理机制

体重反弹的问题不仅困扰着很多试图减肥的人，也让这一领域的科学家头疼不止。体重反弹背后的生理机制是什么？直到现在，这个问题的答案依然没有明确。

很多人都有这样的体会：减肥不易，减肥成功后要保持住体重就更难了。体重反弹的问题不仅困扰着很多试图减肥的人，也让这一领域的科学家头疼不止。体重反弹背后的生理机制是什么？直到现在，这个问题的答案依然没有明确。不过，他们发现了一个令人欣慰的结论：即使体重又涨回来了，但减肥带来的一些收益却长期存在。

为什么减肥如此困难且极易反弹？数年前，我们一度以为找到了答案。2016年5月，《纽约时报》（New York Times）在头版文章中报道了一项由美国国立糖尿病、消化和肾脏疾病研究所（NIDDK）开展，针对减肥真人秀嘉宾体重变化的跟踪调查结果。研究人员对14名参与某档减肥真人秀节目的嘉宾展开了为期6年的跟踪研究。结果显示，虽然这些嘉宾在节目录制过程中依靠节食和超高强度的锻炼都至少减掉了50磅（约45斤）体重，但在节目结束后，平均每人减去的体重的三分之二都反弹回来了，少数人甚至比他们刚参加节目时还要重。

这种体重反弹现象不足为奇。关于减肥干预的研究早就发现，节食者自身体重有回升趋势：甩掉了大量脂肪的减肥者中，有大约80%无法在减肥成功后的一年内保持体重稳定。另一项对大量体重干预研究的综合分析指出，节食者减去的体重的一半，都会在两年内反弹回来。同时，一些减肥后被用来延缓体重回弹的措施也被证明效果有限：数十项随机试验结果表明，在减肥后两年内，行为或生活习惯干预对稳定体重只有很小的帮助，之后更是可以忽略不计。一言以蔽之，减肥难，易反弹！

本文开头的研究还为体重反弹的发生机制提供了一种解释。凯文·霍尔（Kevin Hall）是NIDDK的生理学家，也是这项研究的领导者。他带领团队在节目结束6年后对当年的真人秀嘉宾进行研究，发现他们身体消耗能量的速率发生了显著的变化：其静息代谢速率比预想的低得多，大多数人的能量消耗比预测模型的结果少了400卡路里。虽然霍尔和同事们早就清楚减肥会让代谢速率发生变化，但这么长的持续时间和如此大的影响程度让他们始料未及。

上述研究只是指明了体重干预的基本科学问题，但是，要明确造成体重反弹的具体生理机制却不容易。例如，饱腹感激素分泌下降、肠道微生物组的适应性调节以及脂肪组织成分改变，都有可能导致该效应。也许体重反弹现象涉及多种人体生理调节机制，而代谢率的变化不过是这些作用综合后的具体表现。无论是2016年的这项研究还是该领域的其他研究，全都被同一个难题困扰着：怎样确定某个生理机制是体重变化的原因，而不是体重变化的结果？

从这些真人秀嘉宾采集到的数据就出现了这种模棱两可的情况。几乎所有减肥者的静息代谢速率都随着追踪调查的持续而下降，并且在其他条件不变的前提下，这种变化似乎有助于体重反弹。但从中也能看出，代谢率下降并不是体重反弹的驱动力。事实上，霍尔和他的同事们在调查中发现，代谢速率最低的，也是在节目结束后身材保持得最好的那些人。良好的运动习惯让他们能够维持更低的体重，也降低了他们的静息代谢速率。

激素与体重反弹

在关于体重反弹的研究中，一个方向是关注节食后人体激素水平的变化。在一篇2011年发表在《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）的论文中，研究人员让50名超重或肥胖的参与者在两个月的时间内，每人每天只摄入500卡路里左右的低卡路里代餐奶昔和蔬菜。一年后，研究者再采集这群参与者的血液样本，分析他们体内的生长激素释放肽（ghrelin）、瘦素（leptin）、酪酪肽（peptide YY，肠道分泌的一种激素）、胰淀素（amylin）等激素的水平。

经过最初的饮食干预，参与者的体重平均下降了27斤左右，然而随后的几个月，他们的体重平均又反弹了约11斤。参与者在体重反弹期间虽然接受了健康营养和体育锻炼等方面的专业指导，但可以自由决定每日饮食。他们体内内分泌标志物的水平也出现了类似的波动。比如与饱腹感有关的瘦素，其水平在饮食干预期间下降了近三分之二，而在节食结束一年后，瘦素水平有所回升，但仍只有最初的三分之二。研究人员在对其他激素的检验中也发现了类似的规律：综合来看，节食会让一些与食欲正相关的激素的水平急速回升，因此体重也会随之上升；但激素水平上升的幅度有限，即使过了数月也无法恢复到节食前水平。

或许正是因为这种现象持续时间较长，所以那些参照瘦素水平下降程度来预测体重反弹程度的尝试，才无法得到令人满意的结果。当凯文·霍尔发现静息能量消耗的异常时，他甚至猜想，目前对于激素水平与体重反弹关系的认识是否会改写。“如果你是通过减少能量摄入瘦下来的，”他说，“那你体内瘦素水平下降得最明显。”另外，他推测如果一个人可以坚持低卡路里饮食，那他体内的瘦素水平还会继续降低。

脂肪细胞的改变

一套考虑了人体多种生理机制的体重反弹理论，可能更接近真实情况，从而更有助于解决该领域的一些困惑。荷兰马斯特里赫特大学（Maastricht University）的玛琳·范巴克（Marleen van Baak）和埃德温·梅里曼（Edwin Mariman）就进行了一些有益的尝试。他们提出人体在体重变化时做出的代偿性反馈始于脂肪细胞形态的改变。随着这些细胞的收缩，细胞膜有脱离膜外基质的趋势，从而产生了机械应力。他们认为，虽然效应的强度存在个体差异，但这种差异引发了一系列适应性变化。

他们基于目前对减肥期间及减肥后脂肪细胞和蛋白质表达的体外研究结果，建立了一个描述这种连锁反应的初步模型：减肥时产生的机械张力会作用在脂肪细胞的细胞膜上，抑制脂肪进一步燃烧并弥补之前的消耗。同时他们认为，控制热量的摄入可能会让脂肪组织无法获得重建细胞外基质所需的能量，从而无法缓解减肥带来的压力。人体组织对压力的反馈还可能改变脂肪细胞中瘦素和其他信号蛋白的分泌，以致减肥后依然存在持续的炎症反应。

马斯特里赫特大学的研究团队一直在“YoYo试验”的数据中为他们的理论找寻证据。“YoYo试验”的大约60名参与者分别采取激进的节食策略（5周内每天500卡路里）或者温和的节食策略（12周内每天1250卡路里）。接下来是短暂的体重稳定期（在此期间，他们摄入的卡路里与保持恒定体重所需的卡路里接近），然后在接下来的9个月内，他们还需不断报告热量摄入情况。该小组在每个研究阶段结束时对脂肪组织进行活检，测量其基因活性的变化，并判断是否可能与体重增加相关。在对激进节食组的分析中，研究人员识别出15个与细胞外基质相关的基因，以及 8个与应激反应相关的基因。

其他人则在基因组中寻找答案。康涅狄格大学（University of Connecticut）的珍妮·麦卡菲里（Jeanne McCaffery）说：“这一难题的内涵正不断丰富。”她的研究与体重反弹的遗传风险有关：“如果一个人的胖瘦由基因决定，那携带了致胖基因的人，在减肥后体重是否会反弹得更快？这种假设让我们感到兴奋。”她补充道。但是，根据一项全基因组关联性研究，我们还无法确定与肥胖症发展有关的基因是否也可以预测体重反弹。麦卡菲里解释说，这可能是由于研究的样本量不足。

尽管有各种分歧，但研究人员普遍认同的是，体重反弹的生理学原理非常复杂，就像肥胖那样，受到从基因到行为再到环境等多种因素的影响。这意味着我们不太可能找到任何遏制它的灵丹妙药。的确，对于大多数节食者而言，体重出现某种程度的反弹几乎是不可避免的。

持久性的收益

不过，事情还有转机。就在去年，阿拉巴马大学伯明翰分校（University of Alabama at Birmingham）的研究人员在戴维·艾里森（David Allison）的领导下进行了一项啮齿动物研究，该研究提出了一个令人振奋的想法：减肥或许存在一些持久性的好处，这些收益即使在体重完全恢复后，仍然存在。研究人员将552只肥胖的小鼠分为4组：一组动物采取高脂饮食并保持肥胖；两组接受中等或更激进的热量限制，但维持体重基本不变；最后一组按照“YoYo试验”的方法让体重发生数次循环变化。

研究结束时，整个实验过程中保持肥胖的小鼠死亡率最高，它们平均只能存活21个月，而采取最激进节食的小鼠的平均寿命为26个月。令人惊讶的是，最后一组体重经历了循环变化的小鼠寿命也不短：它们的平均寿命达到23个月，与接受中等强度热量限制的小鼠寿命大致相同。

换句话说，起码对于小鼠来说，体重反弹并不能抵消减肥的好处。那些在减肥怪圈里挣扎的人或许能从中得到些许安慰：无论如何，努力都不会白费。

来源：环球科学

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