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Nature Reviews：肥胖评估不能只靠体重和身高，还得看看腰

来源：泰然健康网时间：2024年12月01日 01:00

自20世纪80年代中期以来，全球范围内使用 BMI 定义的成人超重和肥胖的患病率有所增加，目前肥胖已经是一个世界范围内重要公共卫生问题。然而研究证明，仅依靠BMI测量不足以帮助临床医生评估和管理与肥胖相关的健康风险。例如，尽管许多超重或肥胖的人会出现心血管代谢健康并发症，如2型糖尿病和心血管疾病，仍然有相当多的人并没有这些慢性疾病，这部分人，通常被描述为代谢健康性肥胖（MHO）。

由于年龄、种族和环境因素的差异，以及缺乏对代谢健康的通用定义和对肥胖的通用分类系统，不同研究中成人MHO的患病率差异很大，此外，在长期随访研究中普遍发现，对于大多数肥胖者来说，MHO通常只是一种暂时或过渡状态。例如，在一项为期20年的随访研究中，大约一半的成人患有MHO（小于2个心脏危险因素异常）转变为代谢不健康型，而且长期随访后的心血管事件的风险亦增加。同样的，一项考虑了MHO可能定义的全部研究表明，与MHO表型相关的心血管事件的风险随着随访时间的延长而增加。尽管很早我们就知道，BMI作为肥胖评估指数存在限制，然而目前全球范围内的肥胖指南，仍然只将BMI单独作为表征肥胖相关发病率和死亡风险的指标。

BMI未能完全捕获心脏代谢风险，这是因为BMI并不能充分评估腹部肥胖的情况。研究发现，在调整/不调整BMI情况下，腰围均与心血管死亡和全因死亡率密切相关，而且在调整BMI后，关联强度进一步增强。因此，腰围能够进一步细化以BMI为特征的不良健康风险，并作为与肥胖相关风险分层时的参考指标。

因此，近期国际动脉粥样硬化学会（IAS）和国际心脏代谢风险学会（ICCR）工作组发表了关于内脏肥胖的共识声明，该声明总结了过去诸多研究，证明腰围能有效预测心血管疾病等肥胖疾病风险及死亡率，其预测功能在与BMI结合后更加有效，并建议将腰围测量纳入临床常规检测中用于管理肥胖。

腹部肥胖的患病率

尽管在人口水平上，腰围和BMI之间有很强的联系，但新出现的证据表明，在人群中，腰围的增加可能超出了根据BMI的预测。换句话说，肥胖的表型可能会随着时间的推移而改变，反映腹部脂肪的增加。

例如，一项加拿大的研究描述了既定BMI水平下人群的30年腰围变化。值得注意的是，在加拿大人群中，对于给定的BMI，2007年人群的腰围要大于1981年。具体来说，研究人员观察，从1981-2007年，在BMI25kg/m^2的人群中，加拿大男性腰围增加1.1cm，女性腰围增加了4.9cm。同样，有学者发现，在美国（1988-2007），英国（1992-2008），中国（1993-2011）和墨西哥（1999-2012）人群中，均发现这样的一个现象，即长期腰围的总体趋势，超出了BMI的预测。

以上观察性结果与近期一项系统回顾结果相一致，该研究表明，大多数研究证据均表明腰围的相对增加大于BMI的相对增加的趋势，这似乎与年龄、性别和种族无关。由于通过BMI，不能发现腹部肥胖的增加，这一点证实了BMI单独用于识别肥胖表型的局限性。

图1 腹部肥胖（用腰围测量）和一般肥胖（用BMI测量）的患病率的变化

2.结论和建议

尽管在一些国家，以体重指数衡量的肥胖患病率可能已经趋于平稳，但以腰围衡量的腹型肥胖的患病率通常在增加。

由于腹部肥胖的患病率似乎在增加，缺乏腰围的监测，可能无法充分描述与全球肥胖患病率相关的健康风险。

目前仅基于体重指数的肥胖流行趋势应谨慎解释，我们建议应考虑将腰围纳入肥胖监测研究中。

识别高风险肥胖表型

腰围和BMI均是心血管发病和死亡的独立危险因素，然而多项观察性研究发现：对于任何给定的BMI，人群腰围的变化是相当大的，而且在给定的BMI水平下，相比腰围较低的成年人，腰围较高的成年人的不良健康风险增加。在一项针对11项前瞻性队列研究的汇总分析中，很好的描绘了这一现象，该研究纳入了650386名来自于美国，澳大利亚和瑞士的20-83岁的成年人，研究发现：腰围与每个BMI 类别内的死亡率均呈正相关(20kg/m^2-50kg/m^2)。同样的，在一项纳入了58000名以白人为主的荟萃分析中亦发现：在正常体重，超重和肥胖人群中（BMI定义），腰围的增加均与死亡率密切相关（经年龄和吸烟调整后）。

在给定BMI水平，腰围可以预测不良健康风险的这种能力，为当前用于描述肥胖相关健康风险的分类系统提供了基础。

尽管有研究观察到：腰围和不良健康结局风险之间的联系，会因为BMI类别而变化，但当前肥胖风险分类体系，仍建议对不同BMI人群，均采用相同的腰围阈值。作者认为：当将BMI和腰围从连续性变量转化为分类分类变量进行转化时，会丢失重要信息。这种信息丢失会影响 BMI和腰围预测发病率的方式死亡率。

具体来说，当BMI和腰围在风险预测模型中作为分类变量时，它们均与发病率和死亡率呈正相关，然而，在相同的风险预测模型中，如果将BMI和腰围被视为连续性变量时，腰围的风险预测能力会提高，而 BMI 和不良健康风险之间的关联会减弱。此时，只有将BMI水平进行调整后，才能完全展现腰围与发病率和/或死亡率之间的最大关联，而且有研究显示：将多因素以及腰围进行调整后，BMI与全因死亡呈负相关。即连续模型中考虑腰围和BMI与发病率和死亡率之间的关联时，对于给定的腰围，BMI越高，不良健康风险越低。

在调整BMI后，腰围和不良健康风险之间的关联为什么会增加，即在给定的腰围下，高BMI存在保护作用，目前确切机制并不清楚，可能是通过下半身皮下脂肪组织的增加来解释。如有研究显示：在考虑了腹部脂肪数量的情况下，大腿脂肪组织数量与糖耐量和血脂异常呈负相关，以及研究发现：总皮下脂肪组织数量，只有在考虑内脏脂肪组织数量的情况下，才显示出对T2DM和HbA1c水平的保护作用。但是缺乏因果关系的证据，目前作者认为：臀部皮下脂肪细胞的增加，可以对抗内脏脂肪和脂肪异位沉积（肝脏、心脏、骨骼肌）的增加（图2）。因此，对于固定的腰围水平下，较大的BMI可能代表着下半身皮下脂肪增加的表型，或者说在固定的腰围水平下，高BMI可能会减少内脏脂肪数量。以上发现为在给定的腰围下，高BMI存在保护作用这一现象，提供了合理的解释，同时也说明：在给定的腰围水平，较低的BMI或臀围会增加不利的健康风险。

图2 功能性脂肪组织对增加心脏代谢风险的潜在作用概述

除此之外，有研究进一步发现：在调整腰围之前，BMI水平与成年人内脏脂肪独立正相关，然而进行腰围调整后，BMI水平与内脏脂肪质量呈负相关，以及调整腰围后，BMI水平与下半身皮下脂肪组织质量和骨骼肌质量呈正相关。这些观察结果与上述推测机制相符。因此, 在调整腰围水平后，BMI与发病率和死亡率之间负相关，可以通过下半身皮下脂肪组织和肌肉质量沉积减少，内脏肥胖的增加，或两者兼而有之来解释。

总之，BMI和腰围的结合，可以比单独的两种测量方法更好地确定肥胖的最高风险表型，而且根据上述结果来看，腰围与BMI显得同等重要，如对于BMI较低的人来说, 腰围升高更可能意味着内脏肥胖和心血管代谢风险的增加，而且这一观察结果尤其适用于老年人。

2. 结论和建议

在分类变量分析中，腰围与不同BMI类别的健康结局均相关，且独立于性别和年龄。

在相同的风险预测模型中，当BMI和腰围被视为连续性变量时，腰围仍然是死亡风险的重要预测因子，但BMI与该风险无关或呈负相关。

在BMI调整后，可以最大化呈现腰围与发病率和/或死亡率之间的关联强度

在预测健康结局方面的能力，腰围要优于BMI，至少部分原因是因为腰围可识别内脏脂肪增加来解释。

建议腰围和BMI的测量应该成为临床测量常规。

临床实践重要性

在临床实践中，制定一项新的措施，通常是由两个问题来驱动：

该项检查手段或生物标志物，是否提高了特定人群对特定疾病的风险预测。

新的风险标志物的改善，是否会降低相应的风险，如心血管事件。

然而需要注意的是：在许多情况下，即使生物标记物没有提高风险预测能力，其仍然可以作为降低风险的目标。

1. 风险预测

既往有许多研究表明：在流行病学队列中，腰围与死亡率和发病率之间存在相关性。如在一项对18项研究进行的系统回顾和荟萃分析中，研究共纳入超过680000名参与者，并进行了长达24年的随访，结果表明：腰围的超标（男性超过>95cm，女性>80cm）与全因死亡风险增加相关，即使是在BMI正常人群中亦如此（BMI 20.0-24.9kg/m^2)。

在美国的一项评估基于社区发生动脉粥样硬化风险的研究（ARIC研究），共纳入中14699名受试者，进行了超过9年的前瞻性随访，结果显示：腰围与冠心病风险增加相关(RR1.37，95%CI 1.21-1.56)。

尽管如此，但在标准的心血管风险预测模型中，并无确凿证据表明：增加腰围可以改善风险预测。僻如，在一项基于5项大型流行病学队列研究（~25000参与者）建立的PCE模型中，评估了在纳入BMI和腰围指标后能否改善PCE模型的区分度，结果发现：尽管BMI和腰围均与ASCVD风险增加有关（HR分别为1.04和1.11），但是分别将BMI或腰围作为变量纳入到模型中，并不会增加PCE模型的C统计量。同样的，在一项对四项法国人群研究(~20000名参与者)的综合分析中，评估了将BMI与腰围作为风险因素纳入FRS模型中的效用，其中仅发现BMI与冠心病风险相关，而腰围无关，而且二者均不能提高模型的区分度。

根据以上这些观察结果，人们可能会得出这样的结论：既然并没有提高风险预测能力，因此没必要在临床中纳入腰围测量。然而，有众多学者发现：其实通过在模型中增加任务生物标记物来大幅提高风险预测能力，其实非常的困难。因为受试者不可改变的危险因素（如年龄、性别和种族的）已经占据了心血管风险模型预后表现的63%-80%，并且将收缩压, 非HDL-c，糖尿病或吸烟等因素纳入模型，仅能使模型的C统计量增加了0.004-0.013。

此外，风险预测算法中腰围的附加价值都可能被更接近的下游致病风险因素所淹没，如血压升高和血糖异常。换句话说：腰围可能并不会改善预后表现，但它是下游心脏代谢风险因素改变的主要驱动因素。

2. 降低风险

将腰围作为附加危险因素能否提高现有算法的预测能力，这个问题还有待回答。然而，腰围对发病率和死亡率的影响，则是一个完全不同的问题，具有同等或更大的临床意义。即将有些风险标志物纳入模型，可能会改善风险预测能力，但临床上针对此标志物的“修正”，并不会降低疾病风险。僻如在多重风险预测算法中，低水平HDL-c是与冠心病风险相关的核心风险因素, 然而，在药理学上提高HDL-c水平并不能改善心血管疾病的结局。同样的，风险因素可能并不能改善风险预测能力，但可能可以作为降低风险的一个重要的可修改目标。事实上，我们认为，在任何BMI值下，腰围是心脏代谢风险标志物或因素恶化的主要驱动因素，因此, 减少腰围是减少心脏代谢疾病风险的关键步骤。

正如我们之前所描述的，腰围是作为心血管疾病发病和死亡的独立预测因素，这一点已经很明确，并且在进行BMI 调整后，可以最大化腰围与疾病风险的关联强度。因此，腰围和硬终点之间的关联在很大程度上可以通过腰围变化和相应的心脏代谢风险因素之间的联系来解释。僻如：来自RCT研究的证据一致表明，通过生活方式调整引起的腰围降低与心脏代谢风险因素的改善有关（伴或不伴相应的体重减轻），并独立于性别和年龄。这进一步突出了通过生活方式行为减少腰围在降低发病率和死亡率方面的关键作用（图3）。

图3 腰围与心脏代谢风险，发病率和死亡率有关

总之，腰围是否会增加心血管风险模型的预后表现，有待明确的证据。然而，腰围现在被明确为心脏代谢风险标志物的关键驱动因素。因此，降低腰围是降低心血管代谢风险的关键步骤，因为它为管理患者风险提供了一个实用而简单的目标。

3. 结论和建议

半BMI和腰围相结合，比单独测量更能识别高风险肥胖表型。

建议在临床实践中测量腰围，因为它是风险标志物的关键驱动因素; 如腹部肥胖会增加心血管疾病的其它风险因素。

腰围是一个关键因素，可用于测量采用健康行为后CVD风险的降低。

高度敏感体征

来自多篇系统回顾和荟萃分析的证据显示：无论年龄和性别, 通过饮食摄入能量的减少或通过运动消耗能量的增加，均可引起腰围的明显下降。由单独饮食控制引起负能量平衡的研究显示：腰围的减少与饮食组成和治疗持续时间无关，而二者之间是否存在剂量-反应关系尚不清楚。

尽管直观地认为增加运动量与相应的腰围减少正相关，但这一概念并没有得到RCT研究的支持，如有研究显示，尽管与对照组相比，所有的干预组均显示出腰围的显著下降，但是在干预组中，运动量增加2倍后，干预组之间腰围减少并未呈现出差异。另外，关于运动强度对腰围的影响的研究较少，但是其中的大部分研究以及荟萃分析亦均提示：增加运动干预的强度与腰围的进一步降低无关。

在临床实践中，内脏脂肪的并不会被常规测量，那么腰围的减少是否会引起内脏脂肪的减少呢？来自系统回顾和荟萃分析中的证据表明：腰围减少和内脏脂肪减少之间存在明显相关性。而且，在每一项报告腰围减少的研究中，也均报告了内脏脂肪相应减少，因此我们有理由认为：腰围的减少与内脏脂肪的减少有关，但是我们并不能将腰围的减少，精确估计到个体的内脏脂肪减少。尽管如此，但是由于二者之间存在剂量相关性，因此这也突出了在临床实践中纳入腰围测量的重要性。而且，有些研究显示：通过运动，受试者在没有体重减轻的情况下，亦出现了内脏脂肪的显著下降。

2. 结论和建议

与指南建议一致：锻炼和/或饮食控制与腰围的减少有关，独立于年龄、性别或种族。

来自的现有RCT证据表明：运动与腰围的大幅减少有关，与运动量或强度无关。

在体重减轻或不减轻体重的情况下，均观察到运动引起或饮食引起的腰围减少。

建议医生常规测量腰围，可以帮助确定旨在减少腹部肥胖的生活方式的策略的有效性。

腰围的测量

目前，在测量腰围的最佳方案上还没有达成共识。

腰围测量方案对腰围与CVD、T2DM以及相关死亡率之间的关联无实质性影响。

通过两种最常用的方案获得的腰围的绝对差异：成年男性通常很小，但女性则较大。

腹部肥胖的分类可能因腰围标准而异。

建议腰围测量方式：髂嵴的水平或最后一根肋骨和髂嵴之间的中点，但必须一致。

腰围自我测量方法简单，与技术人员测量值吻合较好。