编者按：
随着现代久坐生活方式的流行，少肌性肥胖的发病率上升，逐渐引起了人们的关注。到底什么是少肌性肥胖？其危害有哪些？具体的发病机制是什么？如何干预治疗呢？
什么是少肌性肥胖？
少肌性肥胖是指同时合并肌肉减少症和肥胖症。随着全球都市化、老龄化进程，以及人们生活方式的改变，肌肉减少症和肥胖的患病率均不断增加，也出现了肌肉减少症合并肥胖的情况。因此，Baumgartner于2000年首次提出“少肌性肥胖”这一概念。
少肌性肥胖的危害
与肌肉减少症或单纯性肥胖相比，肌肉减少和肥胖的协同作用可导致代谢紊乱加重，出现跌倒、失能、骨折等不良结局的风险更高，而且与心血管疾病、糖尿病和非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病的发生发展，乃至死亡密切相关。
少肌性肥胖的诊断
目前国内外对少肌性肥胖尚未形成统一的诊断标准，大多数研究的定义基于肌肉减少症与肥胖的组合，即肌肉减少症与肥胖共同存在称为少肌性肥胖。
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肌肉减少症的诊断
肌肉减少症分为原发性和继发性。
原发性肌肉减少症主要与年龄增加、身体机能老化有关；继发性肌肉减少症是由其他疾病（炎症状态、骨关节炎、神经系统疾病等）、缺乏活动（身体残疾、长期卧床）、营养不良或过剩等导致的肌肉减少。
亚洲地区主要采用2014年亚洲肌少症工作组推荐的诊断标准：
采用双能X线吸收测定法（DXA）检测时，男性四肢骨骼肌质量（SMM）指数（ASMI）<7.0 kg/ ㎡、女性ASMI<5.4 kg/ ㎡为标准；采用生物电阻抗测定法（BIA）检测时，以男性ASMI<7.0 kg/ ㎡、女性ASMI<5.7 kg/ ㎡为标准；
男性握力<26 kg，女性握力<18 kg；
步速<0.8m/s。
满足第一条，再加上另外一条即可诊断为肌肉减少症。
大多数学者认为，SMM及肌肉数量的减少是临床诊断肌肉减少症的重要依据；而肌力是衡量肌肉功能最可靠的指标，肌力减退是肌肉减少症的特征性表现，机体功能降低是严重肌肉减少症的标志。
02
肥胖症的诊断
肥胖可通过BMI、腰围、DXA、超声、计算机断层扫描或用BIA测量体脂率等多种方法进行评估，其中，BMI是最常用的判断肥胖的指标。
中国肥胖问题工作组提出了适合中国成人的肥胖标准：24.0 kg/ ㎡≤BMI<28.0 kg/ ㎡为超重；BMI≥28.0 kg/㎡为肥胖。
中心型肥胖可以用腰围判定：男性腰围≥90 cm，女性腰围≥85 cm。
03
少肌性肥胖的筛查
少肌性肥胖发病隐匿，肌肉减少症又很容易被肥胖所掩盖，易被忽视，需要早期识别。少肌症应该对肥胖且合并肌肉减少症高危因素的患者进行筛查。
研究发现，少肌性肥胖患者的腰围与肌肉功能减低关系更密切，因此建议定义肥胖时，可能需要优先考虑采用腰围指标。
少肌性肥胖的流行病学特点
由于世界范围内少肌性肥胖的定义及诊断标准不统一，不同种族、年龄的患病率有很大异质性。总体来看，国内外少肌性肥胖的平均患病率为5%~10%，存在显著的种群差异，西班牙裔较高，非西班牙裔黑人较低，亚洲较欧美国家人群低；老年人群中高发，其中80岁以上老年人患病率较高。华西医院曾对948例社区老年人进行调查，发现老年人群的少肌性肥胖患病率为6.0%，其中男性为7.3%，女性为4.3%。
哪些因素影响少肌性肥胖？
少肌性肥胖的发病机制复杂，和衰老、久坐不动的生活方式、不健康的饮食习惯、胰岛素抵抗、炎症和氧化应激等因素有关。
01
衰老
少肌性肥胖通常与衰老有关，衰老常伴随肌肉量逐渐减少及脂肪量增加。衰老会影响身体组成，身体的肌肉数量在青春期和青年时期增加，30~40岁左右达峰值，70岁后迅速减少。衰老过程中，脂肪倾向于异位重新分布在肝脏、肌肉和胰腺。
02
炎症与氧化应激
炎症反应通过多种途径增加肌细胞的胰岛素抵抗，损害肌细胞功能，甚至导致凋亡。
03
脂肪沉积影响肌肉功能
脂肪渗入骨骼肌会改变肌纤维的固定方向，使肌力下降，与肌肉减少症密切相关。肌肉内游离脂肪酸可以减少肌肉对组织内葡萄糖的摄取和利用；肌肉内脂肪释放炎症因子，加重胰岛素抵抗。
04
性激素水平
睾酮可以增加骨骼肌中氨基酸的利用和肌肉蛋白合成，并增加雄激素受体表达。男性中睾丸激素水平下降对肌肉质量和脂肪分布有负面影响。女性雌激素减少会导致体重和脂肪量（尤其是内脏部位）增加，腰围增加，肌肉量减少。
哪些生活方式干预可以改善少肌性肥胖？
目前最广泛认可的管理策略是将营养干预和运动相结合，以减少脂肪量、保存廋体重和改善机体功能。
01
营养干预：
合理进行能量限制：谨慎进行低热量饮食，以避免影响肌肉质量和力量。研究发现，每天减少能量摄入500 kcal即可安全有效地减肥，带来非脂肪体重的下降。另外，设置合理的减肥目标，将减重目标设置在近5%可能在减少肌肉脂肪浸润和改善肌肉功能方面有效。
适当补充蛋白质：蛋白质摄入应该得到科学管理，以更好地保存无脂肪质量，增加肌肉力量。补充蛋白质的最佳种类和量尚未确定，建议补充必需氨基酸（如亮氨酸、精氨酸和半胱氨酸）；建议每日补充1.0~1.2 g/kg，合并肾损害的少肌性肥胖患者应该酌情减量。
有证据表明，β-羟甲基丁酸、维生素D、肌酸、ω-3脂肪酸和低钙等特定营养物质可以促进蛋白质合成代谢和提高肌肉质量，增加对合成代谢刺激的敏感性，减少脂肪生成，刺激脂质氧化。
02
运动治疗：
运动对少肌性肥胖患者有多种积极作用，包括影响激素平衡，抑制氧化应激，降低炎性反应，增加肌肉蛋白合成，提高胰岛素敏感性等。在限制能量的基础上增加运动，可以减轻无脂肪质量的损失。
目前尚未明确最佳的运动方式，有数据表明抗阻训练对抵抗肌肉减少症更有效，有氧训练对肥胖更有效。两者结合最有可能在少肌性肥胖患者中获得最好效果。一项针对肥胖老年人的干预6个月的随机对照试验中，组合运动组身体性能测试比仅进行抗阻运动组或仅进行有氧运动组提高更多，生活质量改善更多，力量增加更多，瘦质量和抗性下降幅度较小。
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（来源：《国际糖尿病》编辑部）返回搜狐，查看更多
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