扩大肿瘤特异性化疗的“阀门关闭”饥饿策略,Advanced Science
扩大肿瘤特异性化疗的“阀门关闭”饥饿策略
Advanced Science ( IF 14.3 ) Pub Date : 2022-01-17 , DOI: 10.1002/advs.202104671
Xianglong Li 1 , Cong Jiang 2 , Qinghua Wang 1 , Shaobo Yang 1 , Yuanyuan Cao 1 , Ji-Na Hao 1 , Dechao Niu 1 , Yan Chen 2 , Bo Han 3 , Xin Jia 4 , Peng Zhang 2 , Yongsheng Li 1, 3, 4
正常和肿瘤细胞之间的饥饿依赖性差异应激致敏效应为放大化疗效果和减少副作用提供了一种潜在的有希望的策略。然而,传统的饥饿方法,例如葡萄糖氧化酶 (Gox) 诱导的葡萄糖消耗和纳米药物启用的血管栓塞,通常会遭受加重的肿瘤缺氧、全身毒性和不可预测的代谢综合征。在此,开发了一种新的“阀门关闭”饥饿策略,通过关闭葡萄糖转运到肿瘤细胞的“阀门”来放大化疗效果,这是通过葡萄糖转运蛋白 1(GLUT1,葡萄糖摄取阀门)抑制剂(金雀异黄素)实现的。 , Gen) 和化疗剂 (姜黄素, Cur) 共载杂化有机硅胶束纳米药物(命名为 (Gen + Cur)@FOS),具有可控稳定性。体外和体内结果表明,(Gen + Cur)@FOS 可通过抑制 GLUT1 表达(即“瓣膜关闭”)诱导肿瘤细胞饥饿,从而有效降低肿瘤细胞中的葡萄糖/三磷酸腺苷水平。基于 GLUT1 抑制诱导的饥饿介导的应激致敏效应,肿瘤细胞对化疗引起的细胞凋亡具有抗性,从而有助于显着提高抗肿瘤效率并最大限度地减少副作用。这种“阀门关闭”的饥饿策略为开发具有放大化疗效果的新型纳米治疗药物提供了有希望的范例。体外和体内结果表明,(Gen + Cur)@FOS 可通过抑制 GLUT1 表达(即“瓣膜关闭”)诱导肿瘤细胞饥饿,从而有效降低肿瘤细胞中的葡萄糖/三磷酸腺苷水平。基于 GLUT1 抑制诱导的饥饿介导的应激致敏效应,肿瘤细胞对化疗引起的细胞凋亡具有抗性,从而有助于显着提高抗肿瘤效率并最大限度地减少副作用。这种“阀门关闭”的饥饿策略为开发具有放大化疗效果的新型纳米治疗药物提供了有希望的范例。体外和体内结果表明,(Gen + Cur)@FOS 可通过抑制 GLUT1 表达(即“瓣膜关闭”)诱导肿瘤细胞饥饿,从而有效降低肿瘤细胞中的葡萄糖/三磷酸腺苷水平。基于 GLUT1 抑制诱导的饥饿介导的应激致敏效应,肿瘤细胞对化疗引起的细胞凋亡具有抗性,从而有助于显着提高抗肿瘤效率并最大限度地减少副作用。这种“阀门关闭”的饥饿策略为开发具有放大化疗效果的新型纳米治疗药物提供了有希望的范例。从而削弱肿瘤细胞对化疗引起的细胞凋亡的抵抗力,从而基于由 GLUT1 抑制诱导的饥饿介导的应激敏化效应,显着提高抗肿瘤效率并最大限度地减少副作用。这种“阀门关闭”的饥饿策略为开发具有放大化疗效果的新型纳米治疗药物提供了有希望的范例。从而削弱肿瘤细胞对化疗引起的细胞凋亡的抵抗力,从而基于由 GLUT1 抑制诱导的饥饿介导的应激敏化效应,显着提高抗肿瘤效率并最大限度地减少副作用。这种“阀门关闭”的饥饿策略为开发具有放大化疗效果的新型纳米治疗药物提供了有希望的范例。
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