《减肥的秘密》减肥的不归路？肥胖代码告诉你需要怎样坚持才能成功！

第六章 第3部分肥胖症的新模型

机制

以上研究结果完全一致。提升胰岛素水平的药物会引起体重增加，对胰岛素水平没有影响的药物对体重也没有影响。降低胰岛素水平的药物也会导致体重减轻。对体重的影响与对血糖的影响没有关系。最近的一项研究29表明，75%的肥胖症患者可以通过监测胰岛素水平预测到体重是否减轻。这与意志力无关，与摄入的热量无关，与来自同伴的鼓励或压力无关，与运动也没有关系。它只与胰岛素有关。

胰岛素导致肥胖症，这意味着胰岛素肯定是身体设定体重值的主要调节器。当胰岛素水平升高时，身体调高体重设定点，下丘脑发出激素信号，让体重增加。我们感到饥饿时开始进食。如果我们刻意限制热量的摄入，则总能量消耗会减少，最后的结果是一样的——体重增加。

《我们为什么会发胖以及到底该怎么减肥》的作者盖里·陶比斯在书中很有远见地提出：“我们不是因为饮食过量而肥胖，而是因为肥胖才饮食过量。”我们为什么会变胖？我们变胖是因为身体的体重调节器的设定点过高。为什么设定点过高？因为胰岛素水平过高。

肥胖症的核心是激素问题。一切与人体新陈代谢相关的方面。肥胖症是由激素失调产生的脂肪堆积过多所造成的，热量摄入与消耗不过是导致肥胖的直接原因。

肥胖症是由激素失调引起的，不是由热量摄入与消耗不平衡造成的。

胰岛素是如何导致体重增加的呢？这是个相当复杂的问题，我们对这一机制还完全不了解，但科学家们提出了很多相关理论。

儿童肥胖专家罗伯特·勒斯蒂格博士认为胰岛素是瘦素的抑制剂，它向身体发出饱腹感信号。瘦素水平随体脂量增加而上升，机体对瘦素的反应作用于下丘脑形成负反馈回路，使机体减少热量摄入，将体重恢复到理想水平。然而，如果瘦素水平长期过高，大脑出现瘦素抵抗，它就不会发出抑制增肥的信号。30

肥胖症人群空腹时的胰岛素和瘦素水平都偏高，这表示同时出现了胰岛素抵抗和瘦素抵抗。不同人群餐后的瘦素反应也不同。清瘦人群的瘦素水平升高，这可以理解，因为瘦素让人产生饱腹感。但肥胖症患者的餐后瘦素水平反而下降，说明他们进餐后大脑并没有收到停止进食的信号。肥胖人群的瘦素抵抗还可能因自体调节进一步恶化。31，32瘦素水平长期过高会导致瘦素抵抗。胰岛素水平偏高也会导致体重增加，其信号通路和分子机制与瘦素无关，但确切情况目前还不清楚。

我们要理解的关键点不是胰岛素如何导致肥胖症，而是胰岛素确实会导致肥胖症。

认识到肥胖症是由激素失调引起的，我们就可以想办法进行治疗。如果热量不平衡导致肥胖，则治疗方案是减少热量摄入，但这种方案已被证明是完全失败的。如果是胰岛素水平过高导致肥胖症，很明显我们的目的就是降低胰岛素水平。

肥胖症的关键不在于热量平衡，而在于激素平衡。治疗肥胖症最关键的问题是如何降低胰岛素水平。

第8章皮质醇

我能让你变胖。实际上，我可以使任何一个人变胖。怎么做到呢？我给病人开处方药泼尼松。泼尼松是一种人工合成的皮质醇，主要用于治疗哮喘、类风湿性关节炎、红斑狼疮、牛皮癣、炎症性肠病、癌症、肾小球肾炎和重症肌无力等多种疾病。

服用泼尼松的患者最常见的副作用之一是什么？与胰岛素一样，其副作用是使人变胖。胰岛素和皮质醇都在碳水化合物代谢中起关键作用，这并非巧合。皮质醇水平长期偏高会使葡萄糖水平升高，随后胰岛素水平相应升高。胰岛素水平升高是引起体重增加的主要因素。

压力激素

皮质醇也称为压力激素，它协调身体的“逃跑或战斗反应”，这是身体在面对危险时做出的一系列生理反应。皮质醇是糖皮质激素时会分泌皮质醇，这以帮助身体做好战斗或逃跑的准备。

皮质醇一旦分泌，可有效促进葡萄糖的分解和利用，1迅速为肌肉提供能量，帮助人们逃跑，以免被猛兽吃掉。这时，所有可用能量都用于帮助人们在关键时刻逃生，而生长等人体正常的新陈代谢活动暂时受到限制，蛋白质分解并转化为葡萄糖。

随后个体会消耗大量体力，新合成的葡萄糖被迅速消耗。不久，我们成功地度过危险，也可能不幸死亡。皮质醇回落到正常水平。

身体可以充分适应皮质醇和血糖水平短期升高，但长此以往就会出现状况。这才是问题的关键。

皮质醇水平升高导致胰岛素水平升高

乍一看，皮质醇和胰岛素存在相反的效果。胰岛素是一种储存型激素，当胰岛素处于较高水平时。但皮质醇和胰岛素都具有增加体重的作用。面临短期体能压力时，胰岛素和皮质醇起相反的作用，但面临长期的心理压力时，情况完全不同。

在现代生活中，人们面临很多慢性的、非体能方面的压力。这些压力都会提高皮质醇水平。例如，婚姻问题、工作压力、子女教育、失眠等都可能带来巨大的压力。而这些压力并不需要耗费大量体力，不会消耗体内的葡萄糖。当身体长期处于慢性压力之下时，葡萄糖保持较高水平，但压力源并没有消失。高血糖水平可能持续几个月时间，触发胰岛素水平升高。皮质醇水平长期偏高导致胰岛素水平升高，一些研究已经证实了这个观点。

1998年开展的一项研究表明，当自我压力知觉水平升高时，皮质醇水平升高，并与葡萄糖水平和胰岛素水平升高密切相关。2由于胰岛素是引起肥胖的主要因素，身体质量指数升高和腹部脂肪增加也就不足为奇了。

研究证明，服用人工合成的皮质醇药物也会升高胰岛素水平。让健康的受试者服用高剂量的皮质醇药物，他们的胰岛素水平比试验前升高了36%。3泼尼松会使受试者的葡萄糖水平升高6.5%，胰岛素水平升高20%。4

随着时间的推移，还会发生胰岛素抵抗，主要出现在肝脏5和骨骼肌6之中。皮质醇水平和胰岛素抵抗之间存在明显的剂量-反应关系。7长期服用泼尼松会导致患者出现胰岛素抵抗，甚至可能发展为糖尿病。8胰岛素抵抗会导致胰岛素水平进一步升高。

糖皮质激素导致肌肉溶解，通过糖原异生作用释放出氨基酸，使血糖水平升高。由脂肪细胞分泌的脂连蛋白通常可提高胰岛素敏感性，而糖皮质激素会抑制脂连蛋白的分泌。

从某种意义上说，出现胰岛素抵抗是意料之中的事，因为皮质醇与胰岛素之间存在对抗关系，皮质醇提升血糖水平，而胰岛素降低血糖水平。胰岛素抵抗在肥胖症进展过程中起重要作用。胰岛素抵抗导致胰岛素水平进一步升高，而胰岛素是造成肥胖症的主要因素。多项研究证实，皮质醇水平升高会导致胰岛素抵抗的发生或加剧。9，10，11

如果皮质醇水平升高促使胰岛素水平升高，那么通过降低皮质醇，应该可以减少胰岛素抵抗的发生。接受器官移植的患者需要服用抗排斥药物几年甚至数十年的时间，其中一种药物就是泼尼松。一项研究发现，停止服用泼尼松后，血浆中的胰岛素水平下降25%，外在表现为体重下降6.0%，腰围减小7.7%。12

皮质醇和肥胖症

我们真正感兴趣的问题在于：过量的皮质醇是否会导致肥胖？终极问题是：我给患者开泼尼松是否会让他增肥？如果答案是肯定的，就可以证明两者之间存在因果关系，而不是一般的相关性。那么，泼尼松是否会导致肥胖？绝对会！泼尼松最常见、最可怕也最为人熟知的副作用就是体重增加，这就是因果关系。

了解某些疾病的患者尤其是库欣氏病或库欣综合征患者有助于我们理解这一因果关系。库欣氏病以哈维·库欣的名字命名，他于1912年发表了一份报告，首次描述了一位23岁女性出现体重增加、毛发过度生长、闭经的症状。多达1/3的库欣氏病患者的血糖水平高，并伴有显性糖尿病。

库欣氏病的重要特征是患者的体重增加，即使对症状较轻的患者来说也是如此。在一项研究中，97%的患者腹部体重增加，94%的患者体重增加。13，14这些患者不管如何控制饮食，增加运动量，体重都会增加。任何引起皮质醇分泌量增加的疾病都会导致患者的体重增加。皮质醇导致体重增加。

在非库欣氏病患者中，也能发现皮质醇与体重增加的关联。在苏格兰北部的格拉斯哥开展的一项随机抽样调查15中发现，皮质醇水平与身体质量指数和腰围高度相关。体重较重的人的皮质醇水平也较高。皮质醇水平升高与体重增加相关，尤其与腹部脂肪增加相关，导致腰臀比增大。

用其他方法测量皮质醇水平也证实了它与腹部脂肪的关联性。尿液中皮质醇水平偏高的人的腰臀比也偏大，16唾液中皮质醇水平偏高的人的身体质量指数和腰臀比也偏大。17通过头皮毛发分析也可以检测到皮质醇水平长期偏高的状况。在一项研究18中，研究人员比较了肥胖症患者与正常体重人群的头皮毛发中的皮质醇水平，发现肥胖症患者的皮质醇水平偏高。换句话说，大量证据表明皮质醇水平长期偏高会促进胰岛素分泌，并引发肥胖症。因此，我们总结出肥胖症的激素理论：长期的高皮质醇水平导致胰岛素水平升高，进而发展为肥胖症。

相反的情况会怎样呢？如果高皮质醇水平导致体重增加，那么低皮质醇水平应该导致体重减轻。爱迪生氏症也称为肾上腺皮质功能减退症。托马斯·爱迪生于1885年发表论文，首次描述了该病的常见症状。皮质醇由肾上腺分泌，当肾上腺的功能受损时，皮质醇可能降到极低水平。体重减轻是爱迪生氏症的一个重要标志。高达90%的爱迪生氏症患者出现体重减轻现象。19

皮质醇可以通过升高胰岛素水平产生胰岛素抵抗，从而导致肥胖。也许它还有其他增肥方式未被科学界发现，但过量皮质醇导致体重增加是不可否认的事实。

人们不禁联想到一个观点——压力导致肥胖。其实许多人通过直觉也发现了这一点，尽管目前仍没有办法去证明。压力与热量无关，但它仍然可能导致肥胖。一个人长期处于慢性压力下，导致皮质醇水平长期偏高，进而使体重增加。

缓解压力是困难的，但至关重要。与大多数人的想法相反，看电视或玩电脑并不是缓解压力的有效方法。人们需要采取积极的减压方式。经历时间考验、被证明有效的减压方式包括：正念冥想、瑜伽、按摩和运动。有关正念干预的训练研究表明，受试者通过瑜伽、引导式冥想、小组讨论等形式可以有效降低皮质醇水平，减少腹部脂肪。20

关于通过正念冥想和改善睡眠习惯缓解压力的实用信息，可参见本书附录三。

睡眠

睡眠不足是现代社会慢性压力的主要来源。人们的睡眠时间不断减少。211910年人们的平均睡眠时间为9小时，然而最近的报告显示，30～64岁人的平均睡眠时间少于6小时。22倒班工人更容易出现睡眠障碍，每晚的睡眠时间常少于5小时。23

多项人口统计学研究显示，睡眠时间不足与体重增加有关。24，25一般来说，睡眠时间少于7小时时，开始出现体重增加现象。如果睡眠时间为5～6小时，则体重增加的概率超过50%。26睡眠时间越短，体重增加得越多。

机制

睡眠不足会造成巨大的心理压力，刺激皮质醇分泌，进而导致胰岛素水平升高，出现胰岛素抵抗。一整晚失眠可使皮质醇水平的升高幅度超过100%。27到第二天晚上，皮质醇水平仍比原来的高37%～45%。28

让健康的受试者一天只睡4小时，可导致胰岛素敏感性下降40%。29即使只有一个晚上睡眠不足，这一效果依然存在。30让受试者连续5天减少睡眠时间，则胰岛素分泌下降20%，胰岛素敏感性下降25%，皮质醇水平上升20%。31另一项研究发现，缩短睡眠时间会使患2型糖尿病的风险增加。32

瘦素和生长激素是控制脂肪量的主要激素，它们受生物钟控制，睡眠障碍会打乱原来的生物钟，影响激素分泌。“威斯康星睡眠队列研究”和“魁北克家族研究”都表明，睡眠时间短与体重较重、瘦素分泌量减少、生长激素增加有关。33

很明显，睡眠不足会影响减肥效果。34有趣的是，在心理压力不大的情况下出现睡眠障碍，并不会降低瘦素水平或增加饥饿感，说明睡眠不足本身对身体无害，而压力激素和产生饥饿感的机制被激活才对身体有害。35任何减肥计划都需要保证充足的睡眠。

第9章阿特金斯的反击

碳水化合物-胰岛素假说

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我们现在已经确定胰岛素会导致肥胖。下一个问题是：什么食物会升高或急速升高胰岛素水平？最先想到的应该就是精制碳水化合物——精制谷物和糖。这其实不是新理念，在威廉·班廷之前就有人提出这个理念——“令人增肥的碳水化合物”引发肥胖症。

最臭名昭著的升糖食品是高度精制的碳水化合物。高血糖水平导致胰岛素水平升高，高胰岛素水平导致体重增加和肥胖症。这一连串的原因和结果被称为碳水化合物-胰岛素假说。罗伯特·阿特金斯博士就是因坚持这一假说而饱受争议的。

罗伯特·阿特金斯博士在1963年还是一位体重达100千克的胖子。与100年前的威廉·班廷一样，他决定采取行动。那时他刚成为一名心脏科医生，在纽约开始执业。他用传统的减肥方法不见成效，后来回想起曾读过边宁顿和戈登博士发表的低碳水化合物节食法文献，他决定亲身试验。令人惊讶的是，与文献中记载的一样，他居然成功减肥，没有计算每天摄入的热量就减掉了烦人的体重。于是，他开始向患者推荐低碳水化合物节食法，有些案例非常成功。

1965年他出现在《今晚秀》节目中，1970年登上《时尚》杂志人物专访，1972年出版了原创著作《阿特金斯博士的饮食革命》。该书迅速登上热销榜，成为历史上销售速度最快的减肥书籍之一。

低碳水化合物革命

阿特金斯博士从来没有宣称低碳水化合物节食法是由他发明的，在他写书很久之前就已经有人用这种饮食方法成功减肥。简·安瑟米·布理勒特-萨瓦林在1825年曾写过一本书谈及碳水化合物和肥胖症的关系。威廉·班廷在他写的著名小册子《论肥胖的公开信》中，也提到了两者的关系。这一理念已经接受了近两个世纪的考验。

然而20世纪50年代减少热量摄入理论开始流行，计算热量比讨论食物种类听起来更高端。不过，还是有人坚持相信低碳水化合物节食法。1953年，阿尔弗雷德·边宁顿博士在《新英格兰医学杂志》上发表一篇社论，强调碳水化合物在肥胖发展过程中发挥了重要作用。1沃尔特·布鲁姆博士对低碳水化合物节食法与禁食减肥法进行了比较，并列出了两种方法的不同减重效果。2

欧文·斯蒂尔曼博士在1967年写下《医生快速减肥食谱》一书，建议人们采用高蛋白质、低碳水化合物节食法减肥。3这本书很快卖出250万册。由于消化蛋白质需要消耗更多的热量减掉了23千克体重。据报道，他曾用此减肥食谱帮助100多名超重人士减轻体重。阿特金斯博士加入这场论战时，正是低碳水化合物节食法逐渐被人们熟悉和认同之时。

阿特金斯博士在1972年出版的畅销书中谈到，严格控制碳水化合物摄入可保持低胰岛素水平，从而减轻饥饿感，最终减轻体重。营养学权威们很快做出反应。1973年美国医学会食品营养学委员会猛烈抨击阿特金斯的饮食理论，当时的大部分医生也认为饮食中所含脂肪量过高会引发心脏病和中风。4

然而，低碳水化合物饮食的支持者继续宣传他们的理念。理查德·伯恩斯坦博士在9岁时就患有1型糖尿病。1983年他开办了一家诊所，通过严格的低碳水化合物节食法治疗糖尿病。这一方法有悖于当时的大多数营养学和医学常识，因此饱受争议。1997年，伯恩斯坦出版了一本著作《伯恩斯坦博士的糖尿病治疗方案》。阿特金斯博士于1992年和1999年两次修订再版自己的畅销书《阿特金斯的新饮食革命》。伯恩斯坦和阿特金斯的书成为当时的超级畅销书，总共卖出1000多万册。科学家雷切尔·海勒和理查德·海勒于1993年出版《碳水化合物成瘾者的瘦身方案》，这本书总共售出600万册。阿特金斯的反击战打响了。

20世纪90年代再次流行的低碳水化合物节食法，在2002年引发了一场激烈的讨论。《纽约时报》获奖记者加里·陶布斯发表一篇颇受争议的文章《如果这是一场巨大的脂肪骗局》。他在文中提到，虽然人们长期认为动脉粥样硬化是由食物中的脂肪造成的，但其实食物中的脂肪对健康无害。他在随后出版的畅销书《好卡路里，坏卡路里——我们为什么会长胖》中提出，碳水化合物才是导致体重增加的根本因素。

权威们的反击

主流医学界当时不接受低碳水化合物节食法，许多医生仍然坚信低碳水化合物节食法将是众多减肥风潮的又一个失败案例。美国心脏学会以学会名义出版了《减肥切莫赶时髦——健康减肥的个性化方案》一书。具有讽刺意味的是，该书虽然批评了其他减肥方式，但它提倡的唯一一种减肥方法——低脂节食法已被反复证明是无效的。不过医学界还是信奉低脂节食法，不允许反对的声音出现。尽管没有证据证明低脂节食法能够减轻体重，但像美国心脏学会和美国医学会这样的组织迅速发文谴责那些新的“减肥潮流”，坚持他们的理念。但是，阿特金斯的反击毫不手软。2004年，有2600万美国人表示采用某种低碳水化合物节食法。快餐连锁品牌都推出了低碳水化合物的生菜汉堡包，人们似乎看到了永久减轻体重的希望，同时这一方法还能产生对健康有利的一系列反应。

美国心脏学会承认，没有数据证实采用低脂节食法可以减肥。他们还承认，采用阿特金斯节食法使患者的胆固醇指标更健康，初始体重减轻的速度更快。尽管低碳水化合物节食法有这些优势，但是美国心脏学会仍坚持认为其可能影响动脉粥样硬化率，即动脉形成斑块的速率。当然，没有数据支持这一观点。考虑到该学会推荐的低脂节食法并没有试验数据支持，他们真是完全不靠谱。

美国心脏学会既没有提醒大众大量摄入糖和精制碳水化合物对健康不利，也没有明确指出现有的减肥研究都证实低脂节食法是完全失败的。他们更没有明确地告知大家，在他们的专业指导下，肥胖症和糖尿病流行趋势愈演愈烈。形势这么严峻，该学会却无所作为。

在美国心脏学会推荐低脂节食法的40年时间里，肥胖症患者所占的比例急剧升高，他们却从不怀疑这是否与其完全无效的建议有关。相反，医生们会指责病人：无效的节食法不是我们的责任，是你们的责任，你们没有严格执行这种节食法。这就是医生们喜欢的游戏。

低碳水化合物节食法：震惊了医学界

新的节食法向传统发起挑战时，对新方法的诽谤和影射就开始了。尽管如此，陆续出现新的低碳水化合物节食法与传统节食法的比较研究结果让许多人和传统的低脂节食法，这3种方法的减肥效果几乎没有什么差别。然而，在比较阿特金斯节食法与欧尼斯节食法的效果时，前者的减重效果更显著，而且所有与新陈代谢相关的指标也更健康——采用阿特金斯节食法的受试者的血压、胆固醇和血糖指标明显得到控制。

2008年在以色列开展的一项饮食干预随机对照试验7再次证明，采用阿特金斯节食法，在短时间内体重减轻得最多。这项研究分别比较了地中海节食法、低脂节食法和阿特金斯节食法的不同减重效果。地中海节食法与阿特金斯节食法的减肥效果最显著，但美国心脏学会推荐的低脂节食法的减重效果非常差，受试者感到失落和疲惫，厌倦这种方法，唯一喜欢它的只有医生。更重要的是，研究证明采用阿特金斯节食法和地中海节食法的受试者的新陈代谢指标更健康。采用阿特金斯节食法的受试者的血糖指标下降了0.9%，远比采用其他节食法时的指标健康，与绝大多数药物治疗的效果几乎一样好。

在6个月的时间里，高蛋白低血糖指数节食法的减重效果比低脂节食法更好，8部分原因可能是不同的减肥方式使总能量消耗发生变化。哈佛大学的戴维·路德维希博士9发现，采用低脂节食法的受试者的新陈代谢速度降低得最多。那么，哪种节食法可使新陈代谢速度维持在最佳水平呢？极低碳水化合物节食法。这种节食法似乎还能减弱食欲。G.博登博士在2005年的《内科年鉴》上发表文章，他提到，当我们减少摄入的碳水化合物后，患者自觉将每日的热量摄入减少至4200千焦。10胰岛素水平下降，胰岛素敏感性增强。

精制碳水化合物可能使人“对食物上瘾”。某些激素会释放天然的饱腹感信号，这些激素具有强大的威慑力，防止人们暴饮暴食。胆囊收缩素、多肽YY等激素在摄入蛋白质和脂肪后会做出反应，发出信号让人停止进食。现在让我们回到第5章中提到的你可以大吃特吃的自助餐。有些时候你真的吃不下什么了，连再吃一块猪排的念头都让你觉得恶心。这就是体内的饱腹感激素发出的停止进食的信号。

但如果你再吃一块蛋糕或者苹果馅饼呢？这听起来容易些，是吧？当我们还是孩子的时候都经历过“第二胃现象”。第一个胃装下正餐的食物，我们想象自己还有第二个胃装甜点。不知为什么，尽管已经吃饱了，但是我们还有胃口吃下那些精制碳水化合物，比如一块蛋糕或一块馅饼，但塞不下蛋白质和脂肪。不知为何高度精制的碳水化合物和加工食品并不会让身体发出饱腹感信号，因此我们还能吃下这块蛋糕。

想想有哪些食物可以让人吃起来“上瘾”？面包、饼干、巧克力和薯条，能从中发现什么规律吗？这些食物都是精制碳水化合物。你听过有人说吃“鱼”上瘾吗？或者吃苹果、牛肉、菠菜上瘾？不可能。这些食物很美味，但不会让人上瘾。

想想那些典型的让人感到快乐的食物吧，比如通心粉、奶酪、冰激凌、苹果馅饼、土豆和煎饼，能从中发现什么吗？这些食物都是高度精制的碳水化合物。有数据表明，这些食物激活了大脑的“奖励机制”，即产生快乐的感觉。精制碳水化合物容易让人上瘾，也容易让人暴饮暴食，因为摄入精制碳水化合物时并没有相应的激素发出饱腹感信号。究其原因是精制碳水化合物并非天然食品，而是经过加工处理的食物。

阿特金斯的衰落

上面提到的所有研究让专家们大跌眼镜，甚至有点震惊。这些医学专家都抱着吹毛求疵的心态试图找到阿特金斯节食法的问题。他们希望否定这个理论，结果却因它的效果太好转变观念，向患者推荐它。随着他们对低碳水节食法的理解渐渐深入，对它的质疑声越来越小。革命成功了，但问题渐渐浮出水面。

关于阿特金斯节食法的研究证实，从长期来看，它无法保证减肥的有效性。由美国天普大学加里·福斯特博士主持的一项为期两年的研究表明，采用低脂节食法和阿特金斯节食法的受试者的体重均有所减轻，但随后他们的体重以几乎相同的速度反弹。1112个月以后，所有参与饮食干预随机对照试验的受试者的体重都大幅反弹。12关于不同节食法的系统性回顾研究表明，一年后低碳水化合物节食法的大部分减脂效果都会消失。13

阿特金斯节食法最大的优势应该是易于操作，不用每天计算摄入多少热量。然而，事实证明严格遵守低碳水化合物饮食并不比传统的计算热量摄入法更容易。这两组受试者中能严格遵守规定的比例并不高，高达40%的受试者在一年内因无法坚持而退出试验。

事后看来，这一结果也在预料之中。阿特金斯节食法严格控制人们进食某些容易上瘾的食物，如蛋糕、饼干、冰激凌和其他甜点。无论哪种减肥理论都将这些食物列为增肥食品。我们忍不住放纵自己吃这些食物。进食可以发展为一种欢庆仪式，人类历史上的每一场庆典都伴有一场饕餮盛宴，无论是公元2015年还是公元前2015年都是这样。在生日聚会、婚宴和节日庆典上，我们吃什么？蛋糕、冰激凌和馅饼，而不是乳清蛋白奶或者瘦肉。为什么呢？因为我们想要放纵自己。阿特金斯节食法不能正视这一简单的事实，因此它注定了会失败。

许多采用阿特金斯节食法减肥的人用亲身经历证明，这一方法无法长期坚持。数以百万计的人放弃了阿特金斯节食法，这场新饮食革命逐渐退出历史舞台，成为又一场落幕的减肥风潮。由阿特金斯博士亲手创办的阿特金斯营养公司也因减肥成效无法长期保持，出现了客户流失、亏损严重现象，不得不申请破产。

造成这种状况的原因是什么呢？低碳水化合物节食法的一个基本原则是：食物中的碳水化合物使血糖水平升高得最多，高血糖水平使胰岛素水平升高，高胰岛素水平是造成肥胖的主要因素。这些理论听起来合情合理，那么到底哪里出了问题呢？

碳水化合物-胰岛素假说的不完整性

碳水化合物-胰岛素假说不是完全错误的。和蛋白质和脂肪相比，富含碳水化合物的食物确实会使胰岛素水平升高得更多。高胰岛素水平也肯定会导致肥胖。然而这个假说并不完善，其中存在很多问题，最明显的问题是亚洲饮食法的悖论。许多亚洲人，至少最近半个世纪以来一直食用大米，即高度精制的碳水化合物，然而一直到现在，亚洲人群的肥胖症比例都是非常低的。

“三大营养素和血压的国际化研究”14比较了英国、美国、中国和日本的相关数据。这项研究于20世纪90年代末完成，当时亚洲地区的饮食还没有受到全球化的影响。

图9.1“三大营养素和血压的国际化研究”发现，尽管中国人和日本人摄入大量碳水化合物，但这两个国家的人摄入的糖远比美国人和英国人少

中国人的总碳水化合物摄入量及其占总摄入量的比重均远超其他国家，但中国人的糖摄入量远比其他国家低。日本人的碳水化合物摄入量与英国人和美国人相近，但糖摄入量比这两个国家低。尽管碳水化合物摄入量高，但直到现在为止，中国和日本的肥胖症患者的比例还是很低。

事实上，许多原始部落的人们吃大量的碳水化合物，但肥胖症患者的比例非常低。1989年斯塔凡·德米斯图拉博士研究了基塔弗部落，这是一个居住在巴布亚新几内亚超布连群岛的原始部落，他们是地球上为数不多的还在食用传统食物的人群之一。淀粉质植物，这一指标随年龄增长而下降。曾有调查认为运动量增加可能有助于降低胰岛素水平和肥胖症发病率，但这并不适用于这个例子。

还有类似的情况，日本冲绳的居民接近85%的食物为未精制的碳水化合物，他们的主食是甘薯。在冲绳人的食物中，绿色和黄色蔬菜的比例是日本邻近地区的居民的3倍，而糖的摄入量仅为其他地区的25%。尽管碳水化合物的摄入量高，但冲绳几乎没有肥胖症患者，那里人们的平均身体质量指数只有20.4。那里还是世界上人均寿命最长的地区之一，在过去的100年里，冲绳的长寿人群的比例是日本邻近地区的3倍。

显然，碳水化合物-胰岛素假说不是个完善的理论，许多人排斥这个理论，而不是根据已知事实对它进行修正。问题可能在于吃米饭和吃小麦制品存在明显差异。亚洲人习惯吃米饭，而西方人习惯吃精制小麦或玉米制品。也可能是小麦品种不同导致肥胖症在西方人中流行。威廉·戴维斯博士是《纽约时报》畅销书《小麦的完全真相》的作者，他在书中提到西方人现在吃的矮秆小麦品种可能和原始品种有很大的区别。公元前3300年人们培育出一粒系小麦。到20世纪60年代，随着世界人口不断增长，为了增加小麦产量，农业技术人员培育出新的小麦品种——矮秆小麦和半矮秆小麦。如今市面上出售的小麦中的99%为矮秆小麦和半矮秆小麦。食用这些新培育的小麦品种可能对健康产生影响。

胰岛素和肥胖症之间存在因果关系，然而高碳水化合物饮食是不是升高胰岛素水平的主要因素还不能确认。对基塔弗部落的研究发现高碳水化合物饮食并没有导致胰岛素水平升高，碳水化合物是升高胰岛素水平的唯一因素这个表述是不准确的。人们忽略了拼图中的一个重要的板块。具体来说，糖在肥胖发展过程中发挥了至关重要的作用。但它如何发挥作用呢？人们遗漏了一个环节——胰岛素抵抗。

第10章胰岛素抵抗：主角登场

奥普拉·温弗瑞在几十年前就向世人宣布她在努力减肥，她最重时的体重高达107.5千克。到2005年，她的身材终于变得苗条一点，体重减至72.6千克。这让她欣喜若狂。不吃碳水化合物，坚持健身，她还聘请了一位专职厨师和一位私人健身教练。她做的这一切都是“正确的”，她拥有我们无法比拟的优势。但是到2009年，她的体重又反弹了14千克。这是为什么呢？为什么她的体重还是会反弹呢？为什么长期肥胖的人减肥如此困难呢？

人们几乎都理解肥胖症与时间因素相关，但很少有人承认这一点。一般来说，肥胖症的发展是一个渐进的过程，每年增重0.5～1千克。经过大约25年后，人们的体重可能增加23千克。一直肥胖的人想减轻体重是非常困难的。相反，体重增加时间不长的人想减肥就容易多了。

传统的热量理论认为，对超重1周和超重10年的人来说减掉4.5千克体重的生理过程是一样的。该理论认为只要减少热量摄入，增加热量消耗，体重就会减轻，但这是完全错误的。

时间因素的影响确实很大。我们可以淡化它的影响力，但长期患有肥胖症的人减肥更加困难，这是不得不接受的事实。

因此，我们必须承认肥胖症具有时间依赖性。若17岁就患上肥胖症，其影响可以延续到几十年以后。1任何关于肥胖症的理论都必须能解释为什么肥胖症与其持续时间有如此密切的关系。

高胰岛素水平导致体重增加。选择不同的食物对胰岛素水平的升高有影响，但我们忽视了提升胰岛素水平的一个重要因素——胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与持续时间有关，而与饮食无关。

胰岛素抵抗就像美国大片《超人》中的莱克斯·卢瑟是真实存在的。

胰岛素抵抗是如何出现的

人体具有基本的生物内稳态特征，如果某一生理过程向一个方向变化，则身体会做出反应，将向另一个方向改变以保持原来的状态。如果我们感到寒冷，身体就会通过促进热量的产生来抵御寒冷；如果我们感到酷热，身体就会通过排汗降温。适应性是生存的先决条件，所有生物系统基本上都是如此。换句话说，身体会产生耐受力。身体不在它的舒适区时，为了适应环境会出现抵抗。

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