研究发现短链脂肪酸竟然可以调控代谢相关的疾病！

肠道菌群与食物在体内的

消化及吸收密切相关。

肠道中的微生物

在结肠内充分酵解，

这些被酵解后的产物

被统称为肠道菌群代谢物。

短链脂肪酸（SCFAs）是肠道菌群代谢物，也是肠道内最丰富的微生物代谢产物之一。

SCFAs是由1-6个碳原子连接组成的一类饱和脂肪酸。其中丁酸盐、丙酸盐和乙酸盐占结肠SCFAs总量的90%-95%，它们与宿主相互作用，直接或间接调控机体消化、神经、内分泌、循环等多个系统的代谢功能。

三羧酸循环（TCA cycle）是需氧生物体内普遍存在的代谢途径，也是糖类、脂类和氨基酸这三大营养素的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。SCFAs可以作为能量来源，通过三羧酸循环进行氧化分解。增加SCFAs的含量还可以加快三羧酸循环的速率，加速代谢。

短链脂肪酸与肥胖症

全球肥胖症的患病率在不同程度上取决于地理、年龄和性别等。

首先，在发达国家，由于生活水平的提高和饮食习惯的改变，肥胖症的患病率普遍较高。但随着经济的发展，一些发展中国家的肥胖症患病率也在逐渐上升。

其次，随着年龄的增长，肥胖症的患病率呈上升趋势。这是因为随着年龄的增长，人体的新陈代谢速度减缓，运动量减少，容易导致能量摄入过多而消耗不足。

不仅如此，性别也可能影响肥胖症患病率，女性比男性更容易患上肥胖症，这可能与女性体内的雌激素水平、生育和哺乳等因素有关。

相关研究表明，宿主与微生物的相互作用参与了肥胖症的发生、发展。肠道微生物是人体内密度最大、种类最多的微生物群落之一。

有研究发现，观察受试者一段时间后，体重减轻的受试者粪便中SCFAs水平增加。而且与使用同样细菌种类的野生型小鼠相比，用类杆菌和甲基杆菌定植的G蛋白偶联受体41小鼠体内脂肪积聚较少，此外，野生型小鼠的胃肠肽类激素酪酪肽水平均显著升高。胃肠肽类激素酪酪肽可抑制食物吸收、肠道运动、 胰腺和肠道分泌以及胃肠排空。

相关研究表明，SCFAs有利于宿主的新陈代谢，乙酸盐通过激活三羧酸循环来改变下丘脑食欲调节神经肽的表达，从而降低食欲。

短链脂肪酸与糖尿病

糖尿病根据发病机制被分为1型糖尿病和2型糖尿病。

1型糖尿病

1型糖尿病是一种多因素的疾病，饮食和环境在疾病的发生发展中起着重要作用。

研究还表明，富含乙酸盐和丁酸盐的组合饮食可保护90%的非肥胖糖尿病小鼠免受1型糖尿病的侵害，从而使粪便中的SCFAs水平升高。SCFAs可维持健康共生的微生物群、肠道上皮完整性、黏膜免疫和改善代谢疾病。

动物实验表明，1型糖尿病免疫耐受性的恶化与小鼠体内微生物群的改变以及乙酸和丁酸盐的缺乏密切相关。同样，患有1型糖尿病的小鼠体内参与SCFAs生物合成的细菌种类减少。

2型糖尿病

SCFAs与2型糖尿病同样密切相关。2型糖尿病的一个特点是胰岛素抵抗，通常与肥胖、代谢综合征和肠道成分的改变有关。

实验证实，高膳食纤维维持的肠道微生物群能促进丁酸和乙酸酯的产生，改善葡萄糖耐受性，降低糖化血红蛋白水平，并有利于2型糖尿病的缓解。丁酸盐是肠上皮细胞的主要能量来源之一，其水平升高可诱导肠糖异生，减少肝脏葡萄糖生成，降低体重，改善肠壁功能。

SCFAs也可以通过腺苷酸激活蛋白激酶信号转导控制系统，对葡萄糖转运蛋白进行调控，增加受体对胰岛素的敏感性，进一步激活腺苷酸激活蛋白激酶进而促进机体对葡萄糖的运输以及消耗。因此，胰高血糖素、胰岛素、SCFAs三者的平衡是保持体内血糖稳定的关键因素。

短链脂肪酸与

非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病是由于酒精、病毒、药物等明确界定的肝损伤发病原因之外的其他因素引起的一种肝脏脂肪变性，是“肝脏的代谢综合征”，在西方发达国家中发病率很高，通常与肥胖、胰岛素抵抗共存。研究发现，SCFAs可能会延缓非酒精性脂肪性肝病的发生发展。

相关研究表明，SCFAs通过门静脉系统入肝后，可以通过调节肝组织的炎症反应、脂质代谢和糖代谢，在非酒精性脂肪性肝病的发生发展中发挥积极作用。然而，除了直接积极作用外，SCFAs对肠屏障介导的非酒精性脂肪性肝病的潜在作用也越来越引起人们的关注。

SCFAs可以改变肠道微生态，保护肠道黏膜屏障，从而延缓非酒精性脂肪性肝病相关疾病的进展。比如说，给予非酒精性脂肪性肝病模型小鼠高脂饮食喂养时，在饮食中加入丁酸盐可增加肠道中有关菌群的丰度，减轻非酒精性脂肪性肝病导致的肠黏膜损伤，进而阻止肠道内毒素易位至肝脏，形成一个良性循环，逐步改善非酒精性脂肪性肝病的病理生理状态。

结语与展望：

肥胖症、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病等代谢相关性疾病患病率的增加，已成为全球范围内一个严重的公共卫生问题。越来越多的证据表明，SCFAs参与了代谢相关性疾病的发生发展过程，SCFAs对于预防和治疗代谢相关的疾病具有重要意义。

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