肥胖症并发症

肥胖症并发症

　　1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗

肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的糖尿病人中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。

　　2.肥胖伴高脂血症

肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

　　3.肥胖伴高血压

肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

　　4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病

肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中，左心室舒张末压异常增加，有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

　　5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征

肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

　　OSAS的临床表现有肥胖、短颈、小颌、舌头肥大、响亮而不均匀的打鼾声、睡眠中出现呼吸停止现象、睡眠时异常动作，白天嗜睡乏力、晨起头痛头晕、记忆力下降、男性性功能减退、遗尿等，长期发生可引起全身各系统器官功能障碍。诊断主要根据临床表现、多导睡眠图(PSG)、肺功能检查、内分泌测定、上呼吸道影像学检查等。其中，PSG的特征性表现为口鼻气流停止而胸腹部呼吸运动仍存在;肺功能检查为最大呼气流量-容积曲线的吸气相和(或)呼气相成锯齿状扑动波;内分泌检查可有垂体、甲状腺等内分泌器官功能异常;上呼吸道影像学检查可见上呼吸道狭窄或畸形等改变。治疗包括：①消除诱因：应戒酒、忌用镇静安眠药、改仰卧位为侧卧位。②减肥疗法：目前尚无疗效肯定而副作用小的减肥药，且减肥疗法疗效不稳定，有时会出现反弹，只能作为OSAS的辅助治疗手段;主要的减肥措施有饮食疗法、药物疗法、运动疗法等。③气管切开：可有效解除上呼吸道的阻塞，但由于手术并发症较多，不能反复实施以及已有经鼻持续气道正压通气(nCPAP)这一有效治疗手段，目前，仅应用于病情严重、痰液较多无法咳出者。④腭垂软腭成形术：有效率约50%，有些患者术后病情无好转，但由于鼾声减轻而误认为有效，应引起重视。⑤鼻部疾病的治疗：可利用外科手术或激光来治疗鼻部疾病，保持鼻腔通畅。⑥nCPAP：是治疗OSAS的主要措施，有效率达90%以上;目前新研制开发的智能型持续气道正压通气呼吸机和双水平气道正压呼吸机的疗效和患者的顺从性均优于一般的nCPAP呼吸机，但价格较贵。⑦其他：如口腔和舌头异常的治疗。

　　6.肥胖伴肝损害

肥胖可导致肝损害，为明确肥胖者肝损害的特点，曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和γGT升高为主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明显升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加，而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。

　　脂肪肝指肝脏中有较多的中性脂肪蓄积的状态。一般肝小叶有30%以上的脂肪滴蓄积则称为脂肪肝。它是一种不伴炎症及纤维化的可逆状态。

　　由于脂肪肝肝细胞中有脂肪滴蓄积造成小胆管受压，在生化检查中，可见γGT的轻度升高，GOT也可轻度上升，并有直接胆红素和间接胆红素的升高。腹部B超检查可见肝脏中有脂肪蓄积，肝实质的回声增强，但这并不是脂肪肝的特有征象。肝/肾和肝/脾的回声强度的增高，肝的边界不清，肝脏深部回声降低有助于诊断，且需除外肝纤维化以外的病因。腹部CT检查可根据CT值诊断脂肪肝，由于脂肪肝肝脏的吸收域低，CT值也低，且肝与脾的CT值之比<0.85，但肝细胞破坏可能会对肝的CT值产生一定影响。磁共振检查脂肪肝比较困难。通过腹腔镜检查，可见脂肪肝的肝脏边缘钝，表面光滑，呈现出具有特征性的黄色斑纹，肝活检可确定诊断。一般伴有肥胖的脂肪肝都是可逆性的变化，但如果肥胖时间较长或严重的脂肪肝有时也会出现肝纤维化，呈现与酒精性肝损害类似的肝组织所见。对肥胖伴脂肪肝的治疗主要是饮食加运动疗法，配合降脂药物的应用可能更有效。

　　7.肥胖伴肾功能异常

肥胖可影响肾脏的血流动力学及肾功能，有报道肥胖者常常表现为蛋白尿，有时表现为肾病综合征。有报道慢性肾功能不全的肥胖患者的病理改变50%为肾小球硬化，因此，认为肥胖所致的肾小球硬化是慢性肾功能不全的原因。

　　8.肥胖伴内分泌功能异常

肥胖者可引起垂体前叶功能异常。肥胖者的生长激素(GH)基础值低，并且对各种负荷实验，如生长激素释放激素(GRH)、胰岛素、左旋多巴、精氨酸等刺激的分泌反应低下。GH的分泌反应与肥胖程度成负相关。

　　肥胖伴发GH分泌低下的原因有：①肥胖伴发的高FFA血症、高血糖及高胰岛素血症;②生长介素-C产生亢进对GH分泌的负反馈作用;③下丘脑的鸦片能和肾上腺素能作用障碍;④下丘脑分泌生长抑素增加，抑制GH分泌。有报道肥胖者泌乳素对各种负荷试验，如促甲状腺激素释放激素(TRH)、胰岛素、精氨酸的分泌反应正常或低下。有报道肥胖者黄体生成素(LH)及尿促性素(FSH)的基础值正常，黄体生成素释放激素(LHRH)刺激后LH分泌反应显著低下，FSH分泌反应亦低下，并且肥胖度与LH分泌峰值成负相关，但亦有报道对LHRH的LH，FSH分泌反应正常，肥胖者促肾上腺皮质激素(ACTH)对促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌反应低下，而过食可促进。甲状腺激素T4向T3转换增加，使血中T3浓度上升，尤其摄取碳水化合物时更为明显，肥胖程度与血中T3浓度成正相关，但甲状腺功能和代谢状态却正常。肥胖者醛固酮水平升高，但与正常人无显著性差异。肥胖者尿17-羟类固醇排泄增加，但血皮质醇正常，提示皮质醇的生成率和代谢亢进，其原因是脂肪组织中皮质醇的分解亢进，由此刺激ACTH分泌所致。肥胖者尿17-酮类固醇排泄增多，血中脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮、雄烯二酮浓度增加，并且对ACTH的脱氢表雄酮反应增加。肥胖女性者血中睾酮或游离睾酮水平升高。肥胖者性激素结合球蛋白减少，游离睾酮增加。并且，脂肪组织中使雄激素转换为雌激素的芳香化酶上升，因此肥胖女性雌三醇/雌二醇比值上升。肥胖女性卵巢功能不全及月经异常与肾上腺雄激素分泌亢进，下丘脑-垂体-性腺轴异常，雌激素代谢异常等综合因素有关。肥胖者血中甲状旁腺激素及抗利尿激素浓度升高。

　　9.肥胖伴高尿酸血症

肥胖可引起高尿酸血症，Framingham研究中记载，体重增加10%，可使血清尿酸值增加在男性为0.25mg/dl，女性为0.125mg/dl。

　　饮食习惯的变化对高尿酸血症的发生也有影响，10岁左右的肥胖儿不伴高尿酸血症，而到了20岁左右如果大量饮酒就会发生高尿酸血症，高度肥胖者的血清尿酸值与其BMI显著相关。

　　10.肥胖伴男性性功能异常

肥胖者脂肪组织的重量占体重的15%～50%，因此，肥胖者睾酮值低，雌二醇增高。

　　轻度肥胖者其血中LH和FSH值与正常无显著差异，随着肥胖度的增加，垂体-性腺轴受抑制。Jalow等调查发现男性肥胖不育者有明显的垂体-性腺轴功能异常。另外，肥胖男儿睾丸成熟延迟，Pintor等比较肥胖男儿减肥前后肾上腺性激素水平，发现肥胖儿血中脱氢表雄酮和孕烯醇酮水平显著上升，但减肥后随着体重的正常而恢复正常。这些肾上腺性激素的生物活性极低，但可能影响对绒毛膜促性腺激素反应低下及睾丸成熟延迟。

　　11.肥胖伴妇产科疾病

肥胖妇女月经异常多见，约半数有排卵障碍和闭经。但经过减肥治疗后性功能可恢复。肥胖妇女卵巢功能异常的机制是：①脂肪组织是性激素的一个巨大储存库，脂肪组织内又有芳香化酶活性，使雄激素向雌激素转换增加，故致高雄激素血症，作用于下丘脑-垂体促使性腺激素分泌异常。②Zhang等人报道肥胖伴闭经妇女性激素结合球蛋白减少，血中总睾酮、游离睾酮、雄烯二酮、雌酮及LH升高，FSH低下。③肥胖者伴发的胰岛素抵抗和高胰岛素血症直接作用于卵巢使雄激素分泌增加;④肾上腺皮质分泌的硫酸脱氢表雄酮等雄激素分泌亦增加，使下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常，致闭经和不排卵。多囊卵巢综合征20%～50%伴有肥胖，LH/FSH比值升高，睾酮和雄烯二酮等卵巢及肾上腺皮质分泌的雄激素水平升高。子宫体癌常合并肥胖、高血压及糖尿病等，子宫体癌源于子宫内膜，后者是雌激素的靶组织，因此，肥胖妇女的高雌激素血症和高雄激素血症与发癌机制相关。肥胖妇女常有不排卵和不育，黄体不分泌黄体酮，子宫内膜在雌激素的持续作用下异常增生而转化为癌。

　　12.肥胖伴骨科疾病

肥胖儿合并的骨关节疾病有软骨头滑脱症，最多发生在学龄前儿童，其病因是因为骨垢软骨的成长层被纤维性组织置换，该部位薄弱而引起的。同时，内分泌障碍也是一个原因，其中多数学龄期肥胖儿合并生殖器发育不良，引起生长激素和性激素不平衡。肥胖是关节变形的诱因，是中老年人最常见的骨关节疾病。下肢发生的关节变形受体重的影响较大，尤其与肥胖的关节密切，膝关节变形多见于矮胖的中老年女性。肥胖者常合并有糖尿病，由此引发神经病变，偶尔可导致骨关节异常。

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