肥胖症药物如何筛选？

肥胖是代谢综合征，2型糖尿病和心血管疾病发展的主要危险因素，给患者和公共医疗系统带来了巨大负担。当前用于治疗肥胖症的药物大多集中在能量摄入的减少上，要么通过抑制食欲(例如芬特明)，要么通过抑制肠道脂质吸收(例如奥利司他)。然而，这些治疗存在不利的副作用。因此，作为治疗肥胖的潜在补充药物，因此需要以能量消耗途径为目标的替代策略。 成年人类产热棕色脂肪组织(BAT)的发现，以及对能量存储白色 “变褐”过程的广泛理解脂肪组织(WAT)到耗能的米色脂肪组织，突出显示了BAT 产热的药理活化或WAT褐变的诱导是促进体重减轻的潜在策略。棕色或米色脂肪细胞的定义属性是其解偶联蛋白1的表达(UCP1)。UCP1 呈现在内膜的线粒体。它通过增加线粒体内膜的渗透性来破坏氧化磷酸化中产生的质子梯度。UCP1介导的热量产生使呼吸链解开，从而允许快速的底物氧化和较低的ATP产生速率。在啮齿动物或猪中脂肪组织中UCP1的转基因表达-后者缺乏功能性UCP1基因，减少脂肪沉积，并提高热作用和代谢。 鉴定药物的成功取决于筛选试验的发展，以前已经采用了不同的筛选方法来鉴定激活UCP1表达的化学物质。这些方法要么使用定量PCR检测脂肪细胞中UCP1 mRNA的表达，要么使用定量PCR检测。或萤光素酶测定法以确定与建立的内源UCP1蛋白水平Ucp1-2A荧光素酶报告细胞系。两种方法均成功鉴定出可调节UCP1表达的化学物质。 然而，PCR或荧光素酶测定法的性质使得筛选测定法复杂且难以进行高通量。为了进一步促进药剂的鉴定以调节脂肪细胞中UCP1表达，我们已经产生了UCP1 - 2A-GFP 报道小鼠，其中GFP强度用作UCP1蛋白的内源表达水平的替代。使用源自该模型并针对FDA批准的药物库的永生化棕色脂肪细胞进行的化学筛选显示了一组可能调节棕色脂肪细胞中UCP1 蛋白表达的药物。 更多肥胖症相关资讯：给高血脂症患者的预后建议

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