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关于体重反弹，我们又发现了意想不到的线索

来源：泰然健康网时间：2024年12月07日 16:01

图片来源：Getty Images

为什么减肥和保持体重如此困难？在多年前的某个时候，我们似乎找到了答案。在2016年的五月，《纽约时报》在头条新闻上报道了美国国家糖尿病、消化与肾脏疾病研究所开展的一项研究：他们对参加《超级减肥王》节目的14名真人秀参赛者进行了6年的追踪。通过节食和高强度的运动，每个人在节目中都减了至少50磅，一对夫妻甚至减掉了200磅。但在后续的研究中，他们的体重平均反弹了三分之二，有几个人的体重甚至超过了他们初次上节目的时候。

这样的体重反弹并不令人惊讶。在减肥的干预研究中，最可靠和最具重复性的结果之一，就是节食者的体重会倾向于恢复到最初。研究表明，大约80%的减肥者都不会保持体重超过12个月。根据一项干预研究的分析，平均有超过一半的人体重会在两年内反弹。与此同时，旨在通过干预行为或生活方式来避免这种反弹的后续关照效果极其有限：在数十次随机试验中，这些旨在使反弹最小的活动，两年内的效果很差，之后就更无效了。简而言之，长期以来，我们都明白，减肥很困难，但保持体重更困难。

然而，《超级减肥王》的研究并不仅重现了这一令人沮丧的经验法则，还为体重反弹的发生提供了某种程度上的解释。当生理学家Kevin Hall领导美国国家糖尿病、消化与肾脏疾病研究所的研究人员在节目结束六年后调查这些参赛者时，他们注意到参赛者身体消耗能量的速率发生了重大变化。就算将他们的身材也考虑在内，参赛者们的静息代谢率还是远远低于预期：大多数人燃烧的卡路里至少比研究人员模型预期的少400卡路里。代谢率的初步下降是已知的减肥的副作用，但是Hall和他的同事没想到其持续的时间之久，和程度之大。

“节食者受他们身体的支配。”《纽约时报》的一篇文章解释道。这个故事让人眼前一亮，这也使之成为了《纽约时报》这一年阅读量最高的十大新闻之一。对于很多读者或节食者而言，这一阴暗的生理学事实也许能安抚他们的沮丧情绪，减肥会引起自然反弹这一发现能让他们获得安慰。

然而，《超级减肥王》的研究仅针对潜在的科学问题。是的，节食者受他们身体的支配，但他们体重反弹的反射可能受一系列机制的影响，比如降低饱腹感的激素，肠道微生物群的适应性和脂肪组织结构的改变。代谢率的变化可能被认为因素之一，作为一系列低水平进程的结果。无论如何，2016年的研究，如其他关于这个主题的研究一样，一直被一个难题所困扰：你如何知道某一因素是造成节食者体重反弹的原因，而不是他们开始变瘦的信号呢？

真人秀参赛者的数据表明了这种歧义。的确，几乎所有节食者的静息代谢率在后续的跟踪调查中都有所下降，在相同情况下，这种变化似乎有利于体重反弹。但他们代谢率的降低似乎不是使他们体重反弹的首要推动力。事实上，Hall和他的同事发现，六年后参加测试的代谢率最低的参赛者与减肥最成功的人实际上是同一批人。持续改善运动习惯使他们保持了较低的体重，也明显降低了他们的静息代谢率。

激素的启发

关于体重反弹的科学存在很多歧义。比如，一项研究着眼于节食后循环激素水平的变化。在一项2011年发表在《新英格兰医学期刊》上的高引用研究中，澳大利亚的研究人员让50名超重或肥胖的人摄入为期两个月的Optifast 奶昔和蔬菜饮食，每天的总热量约为500卡路里。一年后，从患者那采集的血液样本，以分析空腹和餐后的胃饥饿素、瘦蛋白、多肽YY、胰淀素和其他激素水平。

在最初的干预中，节食者平均减掉了30磅，在接下来的几个月里又反弹了大约12磅，这几个月里他们得到了有关健康营养和运动习惯的建议，但可以随心所欲地吃东西。他们的内分泌指标出现了相似的剧烈变动，随后出现部分反弹。比如，导致出现饱腹感的瘦蛋白激素水平，在他们最初每天摄入500卡路里饮食的时候下降了三分之二。即使随后的几个月没有饮食监督，一年后他们的激素水平仍下降了三分之一。。在其他的试验中也观察到了相似的模式：从整体上看，节食似乎引起了激素水平的快速变化，这将倾向于使食欲增加（因此体重增加），即使经过几个月，这种影响也不会恢复到最初。

然而，这样的因果关系仍不明确。该研究暗示，瘦蛋白水平的降低和其他激素的变化，可能是促使参与者体重反弹一半的原因。但激素的变化也可能是在体重减少后发生的。在低卡路里饮食或减肥的过程中，血浆中的瘦蛋白水平都会降低。比如，《超级减肥王》的参赛者发现，在他们参加减肥比赛的过程中，他们的体重下降了近95%。在接下来的12个月中，类似这样的变化都在一定程度上可被观察到，它们同时反映出患者在这段时间内仍保持了一定程度上的体重减轻。

这可能是后续尝试无法从一个人瘦蛋白水平的降低幅度来预测其体重反弹的程度的原因。Kevin Hall想知道，这两个变量是否相关联，甚至与预期相反，正如他发现的静态能量消耗那样。“如果你可以通过减少卡路里摄入减肥，你的瘦蛋白水平将大幅下降。”他说道。此外，他推测，如果你可以维持这种生活方式变化，那么你也会保持瘦蛋白水平降低。

变形

关于体重反弹的更全面的理论解释了一系列机制，可能有助于解决该领域的一些问题。比如，马斯特里赫特大学的研究人员Marleen van Baak 和 Edwin Mariman提出，补偿反射始于脂肪细胞形状的变化。当这些细胞的脂肪被用尽和收缩时，它们的膜会拉离邻近细胞外基质上的连接点，从而产生机械应力。这反过来推动了大量的“适应性变化”，而反应的强度因人而异，他们在接受采访时说道。

根据他们基于减肥中、后脂肪细胞体外研究和蛋白质表达检测的初步模型，，体重减轻所产生的机械应力会抑制脂肪细胞膜进一步释放脂肪，并促使这些细胞被重新填满。与此同时，他们认为限制热量会夺取因重塑细胞外基质而释放应力的脂肪组织的能量。这种应力反应也可能改变脂肪细胞对瘦蛋白和其他信号蛋白的分泌，以及减肥后的持续性炎症。

Maastricht团队一直在寻求“溜溜球节食法研究”的数据来支持这种理论：设置一组随机对照试验，让约60名志愿者暴饮暴食（即超过五周每天摄入500卡路里），或稍慢一些，即超过12周每天摄入1250卡路里。接下来是一段短暂的体重稳定期，在这段时期他们仅摄入保持体重所需的卡路里，并在接下来的九个月接受进一步的检查。研究团队在每个研究阶段结束时对组织细胞进行活检，检测其基因活性的变化以及其是否与体重反弹有关。在对速食志愿者的小组分析中，研究团队发现了15个与细胞外基质相关的基因和另外8个与应力反应相关的基因。

其他研究人员则在基因组中寻求答案。“在这个时刻，人们仍在为解决这个难题添加不同的假说。”康涅狄格大学的Jeanne McCaffery说道。她自己的课题与体重反弹的基因遗传风险有关：“我们支持这一假说，即如果你的基因倾向于增加体重，则你的体重会增加得更快。”她补充道。但一项旨在确定与肥胖相关的基因是否也能预测体重反弹的全基因组相关研究并未取得好的结果。McCaffery解释说，这可能是因为它的样本量不够。这项研究仅包含了约3000位肥胖人士，然而相似的关于肥胖基因的研究范围要比这大得多。

几乎所有研究人员都认同的一点是，体重反弹，就如肥胖本身，其生理学反映了从基因到行为再到环境等不同的复杂因素。这意味着我们不太可能找到神奇的方法来防止体重反弹。确实对大多数节食者而言，一定程度的体重反弹在所难免。

但这样的新闻并不像它看起来那么糟糕。就在去年，David Allison领导的阿拉巴马大学伯明翰分校的一组研究人员进行了一项啮齿动物的研究，提出了一个令人兴奋的观点：如果减肥有持续的好处，即使体重几乎肯定会反弹呢？研究人员随机将552只肥胖的Black-6小鼠分为四组：一组随意吃高热量食物并保持体重；另两组受中等或更高热量的限制，并稳定在“正常”或中等体重；第四组则经历几个溜溜球节食周期，先随意进食，再减肥，然后体重反弹。

在实验结束时，实验过程中保持肥胖的小鼠死亡率明显增加：它们平均活了21个月，而被极端限制摄入饮食并保持正常体重的小鼠则平均活了26个月。更令人惊讶的是，实行溜溜球节食法的小鼠由于体重反复变动，寿命也有所增长：它们平均活了23个月，与长期适度摄入卡路里的小鼠大致相同。

换句话来说，至少对小鼠而言，体重反弹并没有抵消节食带来的所有好处。那些觉得自己在原地打转的人可以从中寻得安慰：即使你的脂肪细胞使你的体重反弹到最初，但这并不意味着你又回到了原点。

本文来自：《环球科学》

作者：Daniel Engber

翻译：龙思雨

审校：马一瑗

引进来源：科学美国人

引进链接：https://www.scientificamerican.com/article/unexpected-clues-emerge-about-why-diets-fail/