男性健康与福祉(4):​性腺机能减退和迟发性性腺机能减退

性腺机能减退和迟发性性腺机能减退

Hypogonadism and Late Onset Hypogonadism

本章涵盖男性性激素的生理学、性腺功能减退症和迟发性性腺功能减退症的评估和管理，包括精液分析、非阻塞性和阻塞性无精子症的管理和预后。

关键词 

性腺机能减退 迟发性性腺功能减退症 雄性激素 男性健康 

在衰老过程中，人体机体经历了一系列形态和功能的改变，其特点是生理效率降低和各种器官和系统的萎缩。这个过程还涉及大多数激素的分泌，包括睾酮。睾酮是主要的男性性激素和主要的循环雄激素，对于男性化和维持男性表型至关重要（Mooradian 等人，2009 年）。1987年）。它直接或通过其转化为 5α-二氢睾酮（一种强效代谢物）或通过芳构化为雌二醇 (E 2 ) 来调节人体生理学的重要生化信号通路。它在男性的睾丸、女性的卵巢和两性的肾上腺中产生（Hiller-Sturmhöfel 和 Bartke）1998）。在睾丸中由 Leydig 细胞产生，平均分泌率为 7 mg/天（Meikle et al.1992）。青春期睾酮的产生显着增加，但随着衰老过程之一逐渐下降（Feldman et al.2002年）。血清睾酮浓度以每年 1.6% 的速度逐渐下降，尤其是 40 岁以后（Tsujimura2013）。睾酮是一种激素，对男性健康有广泛的有益作用，对不同器官和组织的生理有多种影响。作为最重要的性雄性激素，睾酮通过刺激支持细胞功能、精子发生、第一性征（阴茎、附睾、前列腺、精囊和睾丸）的生长和第二性征（声音变深、生长发育）来调节生殖功能。青春期面部、腋窝、胸部和阴毛）。在青春期，男孩睾丸激素水平的升高会导致生殖器官增大、性欲增加、勃起频率增加以及面部、胸部、乳头和阴毛的生长（Birnbaum 和 Bertelloni2014）。在成年期，睾酮维持男性的生育能力、性欲、精神和身体能量水平、肌肉力量、整体健康，并防止抑郁和疲劳。睾酮也是一种重要的合成代谢类固醇，可促进肌肉质量、强度、密度和骨骼强度的增加。它刺激骨矿化、肌肉生长、红细胞生成和认知功能。多项研究表明，睾酮缺乏会导致肥胖、胰岛素抵抗 (IR)、代谢综合征 (MetS)、2 型糖尿病 (T2D) (Fernández-Miró 等人。2016 年)、心血管疾病 (CVD) (Kloner et al.2016 年) 和勃起功能障碍 (ED) (Elkhoury 等人。2017）。血清睾酮和性激素结合球蛋白 (SHBG) 与肥胖、代谢综合征和 2 型糖尿病之间的多向关系是复杂的。流行病学研究支持血清睾酮与肥胖之间以及睾酮与代谢综合征之间的双向关系。低血清总睾酮可预测中心性肥胖的发展和腹内脂肪的积累（Allan 和 McLachlan2010; 布兰德等人。2011）。总睾酮或 SHBG 水平低与 2 型糖尿病有关（Corona 等人。2011）。总睾酮与肥胖之间存在显着的负相关（Kalyani et al.2007年）。这包括 SHBG 降低（因此生物活性游离睾酮的比例降低）、睾酮在脂肪细胞中芳构化为雌二醇以及细胞因子介导的睾丸类固醇生成抑制（Kalyani et al.2007年）。低睾酮通过抑制促性腺激素促进总脂肪量和内脏脂肪量的积累（Grossmann 等人。2010）。在患有内脏肥胖的男性中，睾酮缺乏会导致脂肪分解减少、代谢率降低、内脏脂肪沉积和胰岛素抵抗 (Haffner2000）。MetS 的特征是向心性肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压。发病机制是多因素的，但第一步是与高血压、血清低密度脂蛋白 (LDL)、低血清高密度脂蛋白 (HDL) 和高血糖有关的中心性肥胖。中心性肥胖与血清睾酮水平呈负相关，血清总睾酮水平与胰岛素浓度、胰岛素抵抗和血压呈负相关。肥胖是一种促炎状态，导致脂肪组织中促炎细胞因子和脂肪因子、游离脂肪酸和雌激素的释放和分泌增加。这些是可能导致代谢综合征、2 型糖尿病和雄激素缺乏症发展的重要风险因素（Traish 等人。2009）。内脏脂肪是一种活跃的分泌组织，可产生炎性细胞因子、脂肪因子、生化调节剂和其他促炎因子：白细胞介素 (IL)-6、IL-1b、纤溶酶原激活物抑制剂-1、肿瘤坏死因子 (TNF)-a、血管紧张素原、血管内皮生长因子和血清淀粉样蛋白 A。这些因素会导致全身和外周血管炎症和功能障碍（Guzik 等人。2006年）。游离脂肪酸激活核因子-kB 通路，导致激活脂肪分解的 TNF-a 合成增加，IL-6 和巨噬细胞趋化蛋白 1 合成增加。这增加了更多巨噬细胞的募集并调节了胰岛素敏感性、TNF-α 的产生以及内皮和血管平滑肌细胞中粘附分子的表达。TNF-a 还有助于内皮素-1 介导的血管收缩和一氧化氮介导的血管舒张的胰岛素调节失调，从而促进血管收缩。由于这些促炎剂，肥胖会导致胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍，这是导致 CVD 和 ED 增加的潜在原因。关于胰岛素抵抗，众所周知，低睾酮水平先于空腹胰岛素、葡萄糖、和血红蛋白 A1c (HbA1C) 值。在心血管健康方面，低睾酮和雄激素缺乏与总胆固醇、低密度脂蛋白水平升高、促炎因子产生增加、动脉壁厚度增加和内皮功能障碍有关。事实上，男性睾酮治疗可改善胰岛素敏感性、空腹血糖、HbA1c 水平、动脉血管反应性、降低促炎细胞因子、总胆固醇和甘油三酯水平，并改善内皮功能和高密度脂蛋白水平。关于性功能，勃起功能与血清睾酮水平广泛相关。与血清睾酮水平正常的男性相比，血清睾酮水平低的患者夜间勃起较弱。

3.1男性性腺机能减退

男性性腺功能减退症是一种与睾丸功能活动减少、雄激素产生减少和/或精子产生受损有关的疾病（Salonia 等人，2009 年）。2019）。男性性腺功能减退症可分为：

原发性性腺机能减退或高促性腺激素性腺机能减退：由睾丸衰竭引起的情况。它的特征是睾酮水平降低，FSH和LH水平升高，精子发生受损。原发性性腺功能减退症的常见原因包括：克氏综合征、睾丸未降、睾丸炎、血色素沉着症、睾丸损伤、癌症治疗。继发性性腺机能减退或促性腺激素性性腺机能减退症：这是由下丘脑-垂体轴改变引起的病症。睾丸受到促性腺激素的刺激不足，睾酮水平低，FSH和LH水平低或处于正常限度。主要原因是高催乳素血症、卡尔曼综合征、垂体、疾病、艾滋病毒/艾滋病、肥胖、营养不良、全身性疾病、压力、药物治疗。

3.2迟发性性腺机能减退

迟发性性腺功能减退症（LOH）是一种与年龄增长相关的临床和生物学综合征，其特征是典型症状和血清睾酮水平缺乏（Wang et al.2009）。LOH 是用于描述与 30 岁以上男性年龄增加相关的血清睾酮水平下降的术语。这是衰老过程的结果，由于睾丸下丘脑-垂体功能和睾丸间质细胞功能的恶化（Nieschlag2013）。EMAS 研究报告称，总睾酮每年下降 0.4%，游离睾酮每年下降 1.3%（Wu et al.2008年）。生化性腺功能减退症的发生率从 2.1% 到 12.8% 不等（Hall 等人。2008年）。40-79 岁男性的低睾酮和性腺机能减退症状的发生率从 2% 到 6% 不等（Hall 等人，2009 年）。2008年）。在睾酮水平降低的男性中，2 型糖尿病、肥胖症、心血管疾病、骨质疏松症和贫血症的患病率较高（Nieschlag 等人。2006年）。它的特征是性欲减弱，勃起质量下降，尤其是夜间勃起，情绪变化伴随智力活动和空间定向下降，疲劳，抑郁和愤怒，瘦体重减少，肌肉体积和力量下降（齐兹曼等人。2006年)，体毛和皮肤变化减少，骨矿物质密度降低导致骨质疏松症（Dandona 和 Rosenberg2010）。几种疾病和慢性合并症会干扰 HPG 轴，导致原发性性腺功能减退症的发展，或者更常见的是成年期继发性性腺功能减退症。LOH的主要原因是肥胖、合并症和衰老。在衰老过程中，随着 LH 脉冲的频率和幅度降低，下丘脑-垂体（GnRH 脉冲分泌障碍）和 Leydig 会恶化。SHBG 水平随着年龄的增长而增加，因此具有生物活性的游离睾酮的比例降低。在老年男性中，芳香酶活性通常会增加，它将睾酮代谢为雌二醇。一些药物也会干扰睾酮，如长期糖皮质激素治疗美沙酮和曲马多，它们会抑制睾酮水平。在慢性炎症状态下释放的炎症细胞因子，肥胖中的脂肪细胞因子和雌二醇可以抑制下丘脑-垂体-性腺轴（HPG）。事实上，内脏脂肪是一个活跃的内分泌器官。内脏脂肪分泌炎性细胞因子（脂肪因子）、促凝血物质和激活血管紧张素-醛固酮系统的物质。

3.3诊断

性腺机能减退患者的表型似乎与引起问题的病因无关，但更常受性腺机能减退的发病年龄（胎儿期、青春期前和青春期后）和缺陷程度的影响。当胎儿期出现雄激素缺乏时（在这种情况下，我们说的是“极早发性性腺机能减退”，VEOH），症状可能很严重；事实上，如果缺陷是完全的，个体将是染色体男性，但具有女性表型。相反，如果缺陷不完全，我们将在男性化和模糊的生殖器方面出现各种缺陷（小阴茎、尿道下裂、隐睾）（Salonia et al.2019; 桑蒂和科罗娜2017）。青春期延迟具有整体无内包体表型是青春期前或青春期前后表现出的典型缺陷（“早发性性腺机能减退”，EOH）（Salonia 等人。2019; 桑蒂和科罗娜2017）。阉割图片的典型人体测量学特征如下：

体毛少；

高音；

男性乳房发育症；

婴儿大小的阴茎；

不发达的睾丸（体积 < 5 mL）。

受这种情况影响的人是不育的；此外，还可能存在行为障碍，即所谓的“心理幼稚症”，成熟受损，性欲低下。由于未能闭合垂体软骨（与身高相比，裂口的开口> 5 cm），患者的骨骼也会特别长。当成年期发生性腺机能减退（“迟发性性腺机能减退”，LOH）时，症状通常相对轻微，难以识别，并且经常与衰老过程相混淆（Salonia 等人，2009 年）。2019; 桑蒂和科罗娜2017) 或合并慢性疾病。一些非特异性临床特征（如疲劳、虚弱和精力下降，以及性功能障碍）可能是临床表现。EMAS 研究表明，包括性欲低下、自发勃起减少和 ED 在内的三项性症状通常与血清睾酮水平的降低有关。相反，心理和身体症状的信息量较少（Wu et al.2010）。在严重的情况下，第二性征也会退化。正确诊断分类的基础是体格检查，不仅要关注外生殖器，还要关注毛发生长、男性乳房发育、身高和身体比例。当手臂的张开超过个体身高至少 2 厘米时，我们说的是阉割比例，因为这表明在骨骺融合之前存在雄激素缺乏。胡须和毛发的生长（在腋窝、胸部和耻骨区域）也依赖于雄激素；然而，在雄激素缺乏变得严重和长期之前，这些变化可能会被忽视。此外，种族菌株会影响头发生长的强度。最好使用 Prader 睾丸测量仪测量睾丸体积。睾丸的长度在 3.5 到 5.5 厘米之间变化，相当于大约 12-25 毫升的体积。高龄不会影响睾丸体积，尽管它会降低一致性。无论体型大小，亚洲男性的睾丸通常都比西欧人小。鉴于其在不孕症中的潜在作用，精索静脉曲张的存在必须通过患者站立的触诊来评估：左侧更常见。Klinefelter 综合征患者的睾丸体积显着减少（1-2 mL）。在先天性低促性腺激素性腺功能减退症中，睾丸体积代表了促性腺激素缺乏程度和可能的治疗反应的良好指标。在一级实验室测试中，精子图代表了评估精子细胞结构和动力学特征的金标准，而 FSH、LH 和睾酮剂量将允许诊断雄激素缺乏症并指导随后的诊断调查。在原发性性腺机能减退（也称为促性腺激素）中，精液分析将显示存在少精子症。在这些患者中，激素剂量将突出显示以下：

由于缺乏来自垂体睾丸的负反馈，促性腺激素升高（FSH ed. LH）；

大大减少睾酮和雌激素。

原发性性腺功能减退症的诊断需要通过检查核型进行进一步调查；该测试预计为 XY，对于评估可能存在的染色体改变也很重要，尽管从研究的角度来看突变的识别比从诊断的角度来看更重要。在正常核型的情况下，需要进行睾丸活检以区分遗传缺陷和获得性睾丸变化。在患有继发性性腺功能减退症（也称为“促性腺激素”）的患者中，精液分析仍会显示存在少精子症，但在激素剂量下，促性腺激素和睾酮的值都会很低。此外，在这些患者中，确认继发性性腺功能减退症的诊断程序必须通过下丘脑-垂体轴的实验室研究（也包括催乳素的测定）和蝶鞍的 MRI 来完成，以评估任何可能存在的肿瘤或先天性改变垂体。也可以使用 GnRH 进行刺激测试，以评估促性腺激素缺乏的程度以及区分继发性垂体性腺功能减退症和下丘脑性腺功能减退症的形式。GnRH 刺激试验通过测量基础 FSH 和 LH 水平以及静脉内给予 100 μg GnRH 后 30 和 60 分钟进行。最低可接受的反应是 LH 水平增加一倍，FSH 水平增加至少 50%。然而，随着极其敏感的促性腺激素测定方法的出现，该测试在临床实践中很少使用。不推荐人群筛查性腺机能减退。事实上，有迹象和/或症状提示性腺机能减退的受试者应该需要睾酮剂量。在这种情况下，内分泌学会的指南建议还评估有骨折史的受试者的创伤最小、长期使用皮质类固醇和阿片类药物治疗或患有 HIV 感染、中重度 COPD、2 型糖尿病和重度肾病需要血液透析的失败，通常与低睾酮血症有关。LOH 诊断的主要依据包括存在与性腺机能减退相一致的体征和症状，以及两次或多次早晨血清总睾酮水平低的生化证据，通过可靠的检测方法进行测量。总睾酮包括游离部分和与载体蛋白结合的部分，可以通过放射免疫测定法或免疫测定法或液相色谱和串联质谱 (LC-MS/MS) 测量。因此，循环中的大部分总睾酮与 SHBG 或白蛋白结合；只有 0.5-3% 的循环睾酮是未结合的和“游离的”。睾酮水平显示出昼夜节律变化，这种变化在老年男性中持续存在（Guay 等人。2008年; 特拉维森等人。2017）。睾酮倾向于在下午晚些时候下降，并在急性疾病期间下降。在大多数实验室中，健康年轻人的睾酮浓度范围为 300 至 1000 ng/dL。SHBG 水平的变化（由于衰老、肥胖、糖尿病、甲状腺功能亢进、药物或慢性疾病或先天性）会影响总睾酮水平。同样，睾酮水平可能受到食物摄入的影响（Gagliano-Jucá 等人。2019); 因此，血清总睾酮应在空腹条件下和早上（7.00 到 11.00 小时之间）进行测量。此外，在主要病理值的情况下，应始终进行确认性测量。液相色谱-串联质谱 (LC-MS/MS) 代表了性类固醇评估的标准和最准确的方法；然而，用于总睾酮评估的标准化自动化平台免疫测定与 LC-MS/MS 具有良好的相关性（Huhtaniemi 等人。2012）。相反，现有的免疫测定不能提供对 fT 的准确估计；因此，不推荐使用这些方法直接进行 fT 评估，应该避免（Rosner 和 Vesper2010）。液相色谱-串联质谱法仍然是 fT 测定的标准方法。或者，fT 可以通过考虑血清 SHBG 和白蛋白水平的特定数学计算得出 (Vermeulen et al.1999）。来自现有荟萃分析的数据表明，当基线水平高于 12 nmol/L (3.5 ng/mL) 时，睾酮治疗无效。当睾酮水平低于 12 nmol/l 时，阳性结果记录在案，在有更严重性腺功能减退形式的有症状患者中更高（T < 8 nmol/L）。因此，在出现性腺功能减退症状的情况下，应将 12 nmol/L 视为开始睾酮治疗的可能临界值（Corona et al.2016 年; 拉斯特雷利等人。2017）。如上所述，在存在可能干扰 SHBG 水平的临床情况时，应考虑评估 fT 以更好地估计雄激素水平。不幸的是，尽管它具有潜在的临床价值（Boeri et al.2017)，临床研究中没有经过验证的 fT 阈值，这代表了一个不确定的领域；然而，一些数据表明，低于 225 pmol/L (< 6.5 ng/dl) 的 fT 水平与性腺功能减退症状相关（Wu et al.2010; 拉斯特雷利等人。2016 年; 巴辛等人。2018; 伊西多里等人。2015）。当检测到病理性总睾酮水平时，LH 的测定必须与催乳素 (PRL) 一起进行，以便正确定义潜在条件并排除可能的有机形式。在睾酮水平降低的男性中，LH 水平可以区分原发性性腺功能减退症（高 LH 水平）和继发性性腺功能减退症（LH 水平低或异常正常）。LH 水平升高表明睾丸存在原发性缺陷，而 LH 水平降低或异常正常则表明下丘脑-垂体水平发生了改变。健康男性的 LH 激增发生在大约 1 到 3 小时的范围内；因此，随着促性腺激素水平的波动，如果结果不清楚，应重复采血。FSH 的搏动性低于 LH，因为它具有更长的半衰期。FSH 水平的孤立增加表明对曲细精管的损害。抑制素 B 是一种由支持细胞产生的降低 FSH 水平的激素，在曲细精管受损的情况下会降低。hCG 刺激测试是通过在基线和肌内注射 1500 和 4000 IU 之间的可变剂量的单次 hCG 后 24、48、72 和 120 小时测量睾酮水平来进行的。另一种方案包括在随后几天注射 3 次 1500 IU 的 hCG，并在最后一次给药后 24 小时测量睾酮水平。对 hCG 刺激的可接受反应是达到基线睾酮浓度的两倍。在青春期前男孩中，睾酮水平升高超过 150 ng/dL 表明存在睾丸组织。没有反应表明睾丸组织缺乏或睾丸间质细胞功能严重恶化。测量 MIS（苗勒管抑制物质）的水平，一种由支持细胞产生的肽，也用于评估青春期前隐睾男孩睾丸组织的存在。由于其对性欲的负面影响，PRL 也可被视为性欲降低患者的一线筛查。此外，在存在视觉障碍、头痛等特定症状或确诊高泌乳素血症时，需要进行垂体磁共振成像 (MRI) 扫描以及其他垂体激素评估。此外，有限的证据表明在严重性腺功能减退症（<6 nmol/L；1.2016 年; 莫利奇2017）。必须将过去的隐睾症或尿道下裂手术干预史考虑为先天缺陷的可能迹象。同样，必须对每位患者的慢性和全身合并症进行全面调查。应排除可能使用可能干扰HPG轴的药物（如药物引起的AR阻断、药物引起的5-α-还原酶活性阻断、药物引起的芳香酶活性阻断）。急性疾病与功能性性腺功能减退症的发展有关，在这些情况下应避免测定血清总睾酮水平。已经开发了几种自我报告的问卷或结构访谈来筛查性腺功能减退症。2016 年）。由于肥胖经常与性腺机能减退（主要是功能性）相关，因此强烈建议所有个体都进行体重指数（BMI）的测定和腰围的测量。睾丸和阴茎的大小，以及性次要特征的存在，可以提供有关总体雄激素状态的有用信息。此外，上段/下段比 (nv > 0.92) 和臂展与身高比 (nv < 1.00) 可用于识别无内切体型，特别是在青春期前性腺功能减退或青春期延迟的受试者中。最后，应在所有受试者中进行直肠指检 (DRE)，以在睾酮治疗（任何类型）前排除前列腺异常或支持怀疑性腺功能减退症（Rastrelli 等人。2019）。

3.4治疗

在新生儿期，在先天性低促性腺激素性性腺功能减退症中，在 6 到 12 个月之间，在存在隐睾症的情况下，睾丸固定术是基本的。在选定的情况下，用绒毛膜促性腺激素 (HCG) 治疗，在小阴茎的情况下，为了获得阴茎增大，短期睾酮 (T) 替代治疗是可能的。在青春期后促性腺激素性性腺功能减退症的情况下，可以暂时停用睾酮，随后在需要亲子关系的情况下给予促性腺激素。另一方面，在青春期后高促性腺激素性性腺机能减退症中，应通过监测疗效和安全性参数，终生使用睾酮（Isidori et al.2015）。如果希望亲子关系，对于青春期后促性腺激素性性腺功能减退症并伴有隐睾病史且睾丸体积<4 ml的年轻人，建议使用提取物或重组FSH进行预处理，剂量为每隔75-150 IU大约 3 个月前一天使用 HCG，剂量为 1500-2000 IU，每周 3 次，隔日一次。另一方面，对于与睾丸体积 >4 ml、抑制素 B 值 >60 pg/mL 且无隐睾病史相关的促性腺激素性性腺功能减退症，建议使用 hCG 预处理 3-6 个月，随后使用 FSH 治疗（Barbonetti等。2018）。在克兰费尔特综合征中，为了可能保留生育能力，建议在任何年龄通过睾丸精子提取 (TESE) 寻找精子，并可能进行冷冻保存 (Bonomi et al.2017）。抗雌激素可防止雌激素对 HPG 轴的下调，对肥胖和代谢紊乱的男性特别有用，但由于其副作用，这是标签外的治疗。对于 65 岁后的成人性腺功能减退症，不应向所有血浆 TT 或游离 T（使用 Vermeulen 公式计算）水平低于正常值的受试者推荐睾酮治疗（Aversa 和 Morgentaler2015）。建议向患者解释对治疗的反应时间（因性行为、身体成分和生活质量的改善等而异）取决于血浆睾酮水平（它们必须保持在正常范围的下半部分，在 15 和 17 nmol/L 之间），这主要取决于所使用的配方。睾酮只有在化学修饰时才具有临床疗效。有几种配方：

口服产品。唯一可用于口服的制剂是十一酸睾酮，它通过淋巴吸收绕过肝脏，这取决于所吃食物的脂质含量。这会导致全天睾酮水平不规律；

透皮产品。这些产品在每天使用时提供恒定的睾酮水平。贴片配方提供恒定的睾酮水平，模仿昼夜节律；然而，它的使用受到频繁的皮肤过敏反应的限制。1 或 2% 水醇透皮凝胶在每日一次应用后释放睾酮 24 小时。睾酮迅速被皮肤角质层吸收并形成沉积物。这些凝胶具有出色的安全性，能够使睾酮水平正常化。有时它们需要调整剂量，因为吸收可能因人而异；

注射剂。注射到肌肉中的睾酮被直接吸收到血液中。另一方面，长效羟基油配方允许睾酮逐渐释放，并根据其半衰期进行划分。丙酸睾酮半衰期短，需要每两周给药一次（每 2-3 天 50 毫克）；相反，可以每 3-4 周以 25 mg 的剂量注射环戊丙酸和庚酸酯。一般来说，这些产品有一个最初的高峰，然后在接下来的几周内逐渐下降。这些波动会对情绪产生副作用。十一酸睾酮制剂，具有较长的作用时间，需要每 12 周给药 1000 毫克，

经颊制剂。它们仍然在几个国家有售，包括一种持续释放的粘膜粘附口腔睾酮片剂，需要每天两次涂抹在上牙龈上。片剂在口中不会完全溶解，必须在十二小时后取出。该配方已被证明可在生理范围内恢复睾酮水平，并伴有轻微或短暂的局部问题，包括牙龈水肿、水疱和牙龈炎（Rastrelli 等人。2018);

经鼻制剂。这些制剂需要使用特定的计量泵每天给药 2 或 3 次。应用快速、无创、方便。

替代疗法 (TRT) 随访应在治疗的第一年每 3-6 个月进行一次，之后每 12 个月进行一次。检查包括完整的一般和男科检查，包括前列腺触诊、PSA 和血细胞比容剂量。代谢测试（如血糖和血脂测量以及肝功能评估）可能是必需的，但不是强制性的。仅在临床怀疑存在（结节触诊阳性）或 PSA 水平 >4 ng/mL 或 PSA 在过去 12 个月治疗中增加 >1.4 ng/mL 时才需要进行前列腺活检。没有研究和荟萃分析表明 TRT 与前列腺癌发病率、PSA 增加或需要前列腺活检之间存在显着关联。接受 TRT 的男性应遵循与所有其他同龄男性相同的前列腺癌建议。应每 1-2 年进行一次椎-股检查。治疗的绝对禁忌症是：乳腺癌或前列腺癌，存在可触及的肿块或前列腺硬化，PSA 值 >4 ng/mL，PSA 值 >3 ng/mL 并伴有前列腺癌的高风险，血细胞比容 >54%，严重LUTS，心力衰竭的存在 NYHA 3-4，对短期亲子关系的渴望（Colpi et al.2018）。在与安慰剂的比较研究中，TRT 显着改善了初始睾酮水平低（<12 nmol/L）男性的性功能的各个方面。TRT 对 ED 的影响与初始睾酮水平成反比。随着更严重的初始性腺功能减退症，治疗的益处将更大。相反，对于大于 12 nmol/L 的基线睾酮水平，其益处与安慰剂相当。这些结果还受到其他因素的影响，例如年龄。性腺机能减退可能是年轻受试者 ED 的唯一原因，因此对 TRT 反应良好；相反，这可能只是老年人 ED 多因素起源的一个方面，他们对 TRT 的反应不那么出色（Wu et al.2008年）。总之，多学科方法（内分泌科医生、儿科医生、内科医生、老年科医生、心理学家等）对于男性在不同生命年龄的正确诊断和治疗过程是必要的（Morgentaler 等人。2016 年）。

Bibliographic information

Book TitleMen’s Health and Wellbeing

EditorsSanchia S. Goonewardene

Oliver Brunckhorst

David Albala

Kamran Ahmed

DOIhttps://doi.org/10.1007/978-3-030-84752-4

Copyright InformationThe Editor(s) (if applicable) and The Author(s), under exclusive license to Springer Nature Switzerland AG 2022

Publisher NameSpringer, Cham

eBook PackagesMedicineMedicine (R0)

Hardcover ISBN978-3-030-84751-7

Softcover ISBN978-3-030-84754-8

eBook ISBN978-3-030-84752-4

Edition Number1

Number of PagesXXI, 471

Number of Illustrations4 b/w illustrations, 50 illustrations in colour

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