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【干货】糖尿病酮症酸中毒患者急诊处置

来源：泰然健康网时间：2024年12月12日 07:19

概述

1、糖尿病的概念：是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。 2、糖尿病酮症酸中毒DKA： 是一种罕见但具有潜在致死性的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者，是糖尿病常见的急性并发症，是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。

致病因素

1、急性感染：急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的并发症，与糖尿病酮症酸中毒互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

2、治疗不当：如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒。

3、饮食失控和（或）胃肠道疾病：如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒、呕吐或腹泻等均可加重代谢紊乱，而诱发糖尿病酮症酸中毒。

4、其他应激：诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

5、精神因素：严重精神创伤、紧张或过度疲劳时。

6、伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多：如肢端肥大症、皮质醇增多症或误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素等。

7、不明原因：据统计10%～30%的DKA患者可无明显诱因。

发病机制

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊乱疾病。糖尿病患者,胰岛素相对或绝对缺乏,可引起体内糖类、脂肪、蛋白质三者紊乱。糖类不能合成糖原储存,或者分解少,致血糖升高。脂肪分解增加,形成脂肪酸，在肝脏中氧化后可形成大量乙酰辅酶A,该物质但不能有效氧化分解,从而合成酮体。蛋白质合成减少,分解增加,可导致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成为重血症,经排泄形成酮尿症。酮体含大量酸性代谢物质，引起人体酸碱失衡,可导致患者呼吸深快,当丙酮呼出体外,旁人可闻到烂苹果味。

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酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，前两者均为酸性代谢产物。正常人血液中酮体含量细微，而在DKA患者血液中酮体却大量蓄积，这会消耗体内的储备碱，导致了酸中毒，成为DKA的“罪魁祸首”。

酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。

当机体糖供应障碍（饥饿、禁食、严重的妊娠反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酮体。

酮症酸中毒的分类

1、轻度糖尿病酮症酸中毒

pH7.25~7.3，HCO3 15~18mmol/L，仅有酮症没有酸中毒，以多饮、多尿为主。病人体内胰岛素不足，使血糖升高，然而身体却无法利用它作为能量来源，导致体内脂肪分解过度，酮体产生过多，既不能被有效利用，也难完全排出体外，在血液中大量蓄积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，身体通过调节，使血液酸碱度保持在正常范围，称之为酮症。

（有酮症存在，没有酸中毒现象，即糖尿病酮症）

2、中度糖尿病酮症酸中毒

pH7.0~7.25，HCO3 10~15mmol/L，有酮症，轻、中度酸中毒。酮症发生后，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现代谢性酸中毒。

（有酮症，有轻度酮症酸中毒现象，即糖尿病酮症酸中毒）

3、重度糖尿病酮症酸中毒

pH＜7.0，HCO3 ＜10mmol/L，有酮症酸中毒伴有昏迷，或无昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。

（酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷，或虽无意识障碍，但是CO2CP＜10mmol/L）

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临床表现

1、糖尿病症状加重：早期的DKA的患者会出现“三多一少”症状的加重，即多尿、多饮、多食、体重减轻。此时还属于病情的早期，虽然体内已经出现了代谢紊乱，但其导致的酸中毒还可以被机体调整缓冲，使机体维持在一个相对稳定的状态。

2、消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。

3、呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

4、神经系统症状：反应迟钝、消瘦、嗜睡、昏迷。晚期的患者表现为不同程度的意识障碍，这是由于严重酸中毒、失水、缺氧、微循环障碍等导致的脑细胞失水或水肿，从而引发中枢神经功能障碍。

5、脱水和休克症状：极度口渴，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼眶凹陷，脉率增快，血压下降。出现这些症状，说明体内已经处于严重失水状态。之前的多尿、恶心、呕吐导致机体丢失大量水分，同时酮体从肺排出也带走大量水分，进一步加重了机体的缺水状态，而这会导致血容量的减少和微循环的继续恶化，从而引发休克和肾衰竭。同时这些改变还可引发体内电解质紊乱，同样会引发严重后果，比如钾离子浓度降低，对心脏节律和大脑都有明显影响。

实验室检查

1、尿糖、尿酮体

尿糖通常为＋＋至＋＋＋＋，可有蛋白尿和管型尿；

尿酮体强阳性，血酮升高>1mmol/L，为高酮血症；

>5mmol/L时，提示酸中毒，尿酮阳性。

2、血糖、血酮体

血糖多数在16.7~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

血酮体增高，严重时可超过4.8mmol/L。

3.电解质紊乱

血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降。

4、白细胞变化

血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，由于脱水酸中毒或感染；血细胞压积可升高，提示脱水。

5、肾功能变化

血尿素氮与肌酐轻、中度升高，多随病情好转而恢复，但持续升高者预后不良。比值为30:1提示血容量不足。

6、血脂变化：血脂可明显升高，补液后可恢复

7、酸碱度：酸中毒代偿期内PH在正常范围内；失代偿期PH＜7.35，CO2结合力降低。

8、阴离子间隙：正常值为8-16，酸中毒时增大。

9、血浆渗透压：多正常或轻度升高。如果失水严重科明显升高。（计算公式见上表）

治疗措施（来源用药助手）

糖尿病酮症酸中毒（DKA ）的治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发，降低病死率。 1、补液 56381643411672667 2 、胰岛素治疗 11031643411672883 3、补钾 57741643411673171 4 、纠正酸中毒 98131643411673708 5、去除诱因，治疗并发症 如果在治疗过程中出现低血压休克、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等并发症，也要积极应对，作出处理。