疼痛康复课件
1、疼痛康复,庄洪波,疼痛概念,公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。 古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)。 19世纪 感觉神经心理学认识到了疼痛的感觉方面。 20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。 进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质疼痛的多维性。,痛觉的传递,大脑皮层丘脑脊髓神经周围神经末梢神经感受器,定义,国际疼痛学会(IASP,1979) 疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受,伴随着现有的或潜在的组织损伤。 疼痛是主观性的,每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。 是身体局部或整体的感觉。,生物学意义,1、有利的一面警报作用疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射患者看医生医生诊断疾病无痛儿 因缺乏疼痛的警报系统,多因外伤夭亡 2、不利的一面病因 剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化 慢性疼痛常可使病人痛不欲生致病、致残、致死的原因,疼痛的评定,一、疼痛的分类,(一)ICF国际功能、残疾和健康分类 1全身性疼痛 2身体单一部位疼痛:包括头和颈部疼痛、胸部疼痛、胃
2、和腹部疼痛、背部疼痛、上肢疼痛、下肢疼痛、关节疼痛、其他特指的身体单一部位疼痛、身体单一部位疼痛未特指。 3身体多部位疼痛,4生皮节段辐射状疼痛 5节段或区域上辐射状疼痛 6其他特指或未特指的痛觉 7其他特指的感觉功能和疼痛 8感觉功能和疼痛未特指其他特指的身体单一部位疼痛等,(二)根据临床症状疼痛分类1中枢性疼痛 例如丘脑综合症、幻肢痛。 2外周性疼痛 (1)内脏痛:胆囊炎、胆结石、肾结石、消化性溃疡、冠心病等; (2)躯体痛:深部肌肉、骨、关节、结締组织的疼痛以及浅部的各种皮肤疼痛等。 3心因性疼痛 癔病性疼痛、精神性疼痛等。,(三)根据疼痛的持续时间分类1急性疼痛:1个月以内。 2慢性疼痛:6个月以上。 3亚急性疼痛:介于急性疼痛和慢性疼痛之间约3个月。 4再发性急性疼痛:数月或数年中不连续的有限的急性发作。,二、常用的评定方法,(一)压力测痛法 1压力测痛法 适用于肌肉骨骼系统疼痛。 2评定方法 找准痛点将压力测痛器的探头对准痛点逐渐施加压力并观察和听取评定者反应,记录被评定者诱发疼痛第一次出现所需的压力强度和最高疼痛耐受限度所需的压力强度。 3注意事项 (1)合适体位以提高检
3、查准确性。 (2)测痛器探头须平稳地放在待测部位。,(二)45区体表面积评分法145区体表面积图:将人体表面分成45个区域,每个体表区域内标有该区的代码。该法适用于疼痛范围相对较广的被评定者如颈痛、腰痛及肌筋膜痛等,但不能用于精神病人疼痛评定,也不适用于头痛评定。,2操作方法和评分标准 (1)标出部位:准备45区体表区域图,让被评定者根据自身疼痛实际情况用不同颜色或符号在相应区域标出自身疼痛的部位。 (2)颜色或符号意义:不同颜色或不同符号表示不同的疼痛强度。 (3)区域的评分:每个区无论大小均定为1分,其余为0分。总评分反映疼痛区域的数目,最后计算出被评定者的疼痛所占体表面积的百分比 。,(4)注意事项1)评定之前,应对被评定者做详细的说明检查步骤。 2)老年人评定时需耐心,结果应结合临床判断。 3)被评定者的情感和疾病长期性等因素可影响皮肤疼痛区域的涂盖。,(三)视觉模拟评分(VAS) 1直线法:被评定者根据自己的实际感觉在直线上标出疼痛的程度表。 2数字评分法(NRS):以无痛的0的11个点来描述疼痛强度,0表示无疼痛,10表示最剧烈的疼痛。 3注意事项 1)间歇评定。 2)周期
4、性动态评分不宜过度频繁。 3)病人自控丧失和焦虑可加重疼痛感觉影响评分结果。,(四)口述分级评分法(VRS)1疼痛评价4级评分法:0为无痛;14为轻度疼痛;56为中度疼痛;710为重度疼痛。 2注意事项 1)等级的划分常常是取决于病人自身的经验。 2)在采用不同的口述评分法时结果难以相互比较。 3)该方法仅能为疼痛感觉程度提供级别次序。 4)对细微感觉变化不敏感且易受情感变化的影响。 5)不同性质疾病对评分结果有影响。,(五)简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ)SF-MPQ疼痛问卷在临床应用上具有简便、快速等特点适用于对疼痛特性进行评定和存在疼痛心理问题者。,(六)疼痛日记评定法1适用范围:适用对疼痛发展过程的评定,特别适于癌性疼痛的镇痛治疗应用。 2评定记录:由评定者、评定者亲属或护士记录。以日或小时为时间段记录与疼痛有关的活动、使用药物名称及剂量、疼痛的强度等。疼痛强度用010的数字量级来表示。睡眠过程按无疼痛记分。 3注意事项:不宜过度频繁。,(七)Oswestry功能障碍指数疼痛与失能的关系密切,有必要对疼痛及其相应的失能情况进行评定。通常采用专门的评定量表如Oswestr
5、y腰痛失能指数评定量表,采用6级分级法(1无痛;2轻度痛;3中度痛;4严重痛;5剧烈痛;6难以忍受的痛),累加各项之和记分。,(八)疼痛行为记录评定是为一种系统化的行为观察,通过观察评定者疼痛时的行为提供有关的失能量化数据。如六点行为评分法(BRS-6)将疼痛分为6级,每级定为1分,从0分(无疼痛)到5分(剧烈疼痛无法从事正常工作和生活)。,(九)小儿疼痛的评定一般采用行为评定法,如对婴儿的声音、面部表情、身体活动等进行观察评定。生理学疼痛测试法如利用疼痛时的生理干扰现象及在组织损伤时出现或伴有的行为改变作为指标以及视觉模拟评分等方法。,SCI,脊髓損伤(Spinal Cord Injury ,SCI)病患常有慢性疼痛的症状发生。,流行病学特征,发生率约 有的病患因疼痛而影響其生活品質及日常生活自我照顧的能力。,流行病特征,约69%SCI患有“中枢性”疼痛, 6月内64%发生 12月63%发生 34-90%一年后发生。,流行病学,其中1/3疼痛严重 占12-30%患者疼痛、痉挛、异常非疼痛感觉、悲观。 50%脊髓損傷患者經歷輕微到中度的疼痛 而20%病人遭遇嚴重的疼痛。,流行病学特征,
6、病人對疼痛描述不一 灼熱感 感覺深部疼痛 撕裂般的放射性疼痛。,流行病学,患者真正疼痛发生率難以定位 這牽涉到疼痛的定義、種類、嚴重程度、研究對象、研究醫院等因素 有人說大約33%,也有說高達95%。 但仅有部份患者一直經歷嚴重、難忍、持續的疼痛。,发生原因与临床特征,脊柱與軟組織的傷害會導致受傷部位劇痛。 神經根受壓迫會呈現尖銳、撕裂性痛或電擊般痛,可輻射到較遠的部位。 幻痛或脊髓痛通常是由於脊髓受傷引起,常有類似電擊的灼熱感,覺得組織膨脹似乎要爆開。,发生原因与临床特征,疼痛大部分發生在下肢及會陰部,較少在腹部及上肢,其發生率在5%到100%之間,嚴重疼痛約5%到30%之間 大部分疼痛發生在受傷半年內,很少在一年後才發作。 馬尾症候群發生疼痛的比率較高,頸髓損傷較少。,发生原因与临床特征,隨著時間過去,疼痛程度與頻率會慢慢減輕。 疼痛減輕可能由於是疼痛閥值上升,或是由於病人對疼痛感受慢慢減退之故。 活動可減輕灼熱感程度 專注於生活或消遺也可減少疼痛的困擾, 而避免惡化因素更是重要。,发生原因与临床特征,疼痛常發生在腳底、小腿、腹部或會陰等處,大部份是散在性、不對稱,難以描述其真正位
7、置,四肢癱瘓患者疼痛的部位多在手臂,下半身癱瘓患者則在小腿。 完全性胸髓損傷病人常在受傷部位發生帶狀性燒灼或尖刺之痛。,发生原因与临床特征,雖然異感疼痛症候群可在任何節段的脊髓損傷發生,但馬尾症候群、中髓症候群、不完全損傷及槍傷較為常見 年紀大、高學歷或焦慮者有較高的發生率。 抽煙、大小便障礙、褥瘡、痙攣、久坐、疲倦、天氣變化都可使疼痛惡化。,康复问题,脊髓損傷患者感覺機能喪失,但卻遭遇疼痛的煩惱,這問題不止困擾病人本身,也使臨床醫師、研究學者頗感棘手。 疼痛是患者常見的抱怨,除了痛感,在受傷部位以下,常常感覺麻刺或灼熱。,康复问题,疼痛對身體本是一警訊,提醒人注意其健康狀況。 但對於脊髓損傷患者,疼痛或不愉快的感覺常常無緣無故地發生,也不造成身體的傷害。 不過,這種症狀常造成困擾甚至痛若,雖然這種感覺會慢慢減輕,但也些人卻一直持續著。,常見原因,包括肌肉拉傷或攣縮、骨折、脊椎不穩定、自主神經反射異常、周邊神經壓迫性神經病變、脊髓空洞症、反射性交感神經失養症、感染症、腫瘤、中樞神經性疼痛、神經根受傷後疼痛或手術後疼痛。,中枢性疼痛的发生机制,幻觉痛是脊髓损伤所致的多种慢性疼痛中的一种,
8、指病人感到的发生于损伤平面以下已丧失皮肤痛觉区域的疼痛,又称中枢性疼痛。幻觉痛影响患者进食和睡眠,造成很大痛苦,可导致患者产生药物依赖性、严重抑郁,甚至自杀。 发生机制未明,发生部位、持续及间隔时间、程度和性质均经常变化,因此难于诊断和治疗,成为国内外康复医学界一个棘手的难题。,机制,自1917年Riddock首次观察到SCI后的幻觉痛现象,至今已经历了半个多世纪。关于其发生机制众说纷纭。 主要有身体想象理论、激惹理论、心理因素与疼痛的双向作用及中枢兴奋性改变等学说。 其中Bedbrook和Melzack提出的中枢兴奋性改变学说,具有一定的理论和实验依据,更具有说服力。,1、模式发生机制SCI后中枢性疼痛的生理机制,Bedbrook认为,SCI后感觉传入的缺失导致的神经调节机制紊乱引起的中枢神经系统兴奋性过高可能是中枢性疼痛的原因之一。,1、模式发生机制SCI后中枢性疼痛的生理机制,疼痛闸门学说的创始人Melzack首次提出截瘫幻觉痛(phantom body pain in paraplegics)的概念,并对其发生机理提出模式发生机制的假说。他将脊髓背角细胞及与颅神经有联系的同源相
9、互作用系统、主要的躯体感觉上行投射系统、脊髓及马尾损伤水平以上部位的多种神经元组成的神经元池,命名为模式发生机制。,1、模式发生机制SCI后中枢性疼痛的生理机制,认为SCI后感觉传入的缺失促使脑干的下行抑制系统的抑制作用减弱(或丧失)及伤前大脑对痛觉记忆的神经基质激活,可使由躯体感觉、内脏感觉及交感神经等诸传入系统传来的非伤害性刺激触发神经元池的长时的异常疼痛放电模式,传入到皮层引起痛觉。,1、模式发生机制SCI后中枢性疼痛的生理机制,Melzack提出的这一学说从神经生理的角度论述了SCI幻觉痛的发生,为闸门学说在这一领域的发展,并为对这种痛的进一步研究指出了方向。,戴红等(1994),在SCI幻觉痛的临床观察中发现这种痛对不同年龄组、不同病程的PRIT、PPI比较趋势与其与睡眠的关系的趋势相一致,提示这种痛与睡眠这种中枢神经系统的主动抑制过程有一定的关系,并在临床观察到SCI患者睡眠好时幻觉痛减轻的现象; 她从抑制中枢兴奋性、干预这种痛的发生入手所设计的中西医结合疗法取得了相当疗效,从直接、间接的途径证明了Melzack和Bedbrook所提出的理论存在的可能性。,2、SCI后中枢
10、性疼痛发生的脊髓机制,Eide(1995)等报道,SCI中枢性疼痛患者鞘内注射Katamine(NMDA受体阻断剂)及Alfentanil(阿片受体激动剂)可以减轻其自发持续痛及诱发痛,提出这种痛的发生依赖于中枢NMDA受体的激活,阿片受体与其控制可能有关;,2、SCI后中枢性疼痛发生的脊髓机制,Hao等用SCI急性痛超敏(allodynia)动物模型证明,其脊髓背角广动力型神经元过度兴奋,可被鞘内注射Baclofen(-氨基丁酸激动剂)所逆转,与Yezierski所建立的中毒性SCI动物模型的实验结果相一致。 一些临床实验观察到SCI幻觉痛患者的脊髓表层有不正常的病灶过度兴奋,在局部作微凝固、注射局麻药及使用延长抑制性神经递质作用的药物具有短时的镇痛效应,均支持脊髓中枢兴奋性过高为其发生的原因之一。,2、SCI后中枢性疼痛发生的脊髓机制,Lenz等报道SCI中枢性疼痛患者的丘脑后腹侧感受野加大,去神经区域神经元的自发活动增多,所以人们预测,SCI中枢性疼痛的中枢兴奋性增高部位除脊髓外尚包括脊髓上中枢,其具体阶段有待研究。 此外,Eide等还就不同上行传导系统的损伤与SCI中枢痛的关系进行了研究,提出仍保留粗纤维/背柱/内侧丘系的前腹侧感觉上行系统的损伤与这种痛密切相关。,
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