疼痛之王: 肾绞痛

一、认识肾绞痛

  肾绞痛不是独立的疾病，而是由于各种原因引起的肾盂或输尿管平滑肌痉挛所致，其发病没有任何先兆，疼痛程度甚至可以超过分娩、骨折、枪伤、烧伤或乎术。肾绞痛最常见的原因是上尿路结石。急性肾绞痛大都是由结石所致，而且大部分发生于输尿管结石，因而所谓的“肾绞痛”其实大都是输尿管绞痛。肾绞痛具有特定的病理生理变化和临床表现。当今，随着临床医学技术的发展，肾绞痛的病理生理和诊断治疗的概念也正在发生着相应的改变。

    急性肾绞痛的典型临床表现为腰部或上腹部疼捅，剧烈难忍，阵发性发作，同时有镜下血尿、恶心、呕吐，查体时患者肋脊角压痛明显。与急腹症不同之处在于肾绞痛患者频繁地改变体位以缓解疼痛，而急腹症患者常试图处于固定体位(但肾积脓的患者也是该体位的)。典型的绞痛常始发于肋脊角处腰背部和上腹部，偶尔起始于肋骨下缘，并沿输尿管行径放射至同侧腹股沟、大腿内侧、男性阴囊或女性大阴唇。疼痛程度取决于患者的痛阈、感受力、梗阻近侧输尿管和肾盂压力变化的速度和程度等。输尿管蠕动、结石移动、间断性梗阻均可加重肾绞痛。疼痛最明显的地方往往是梗阻发生的部位。结石在输尿管内向下移动仅引起间歇性梗阻，事实上其产生的疼痛远比结石静止时严重得多。甾体类抗炎药已成为控制肾绞痛的首选药物，且疗效与阿片类镇痛药相同。α1受体阻滞剂可作为MET用于下段输尿管结石的排石和辅助镇痛。

 二、肾绞痛的病理生理

急性肾绞痛是由于上尿路结石引起的反应性肌肉收缩所致。当上尿路梗阻持续不缓解时，将会发生一系列病理生理改变。结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿，导致上尿路急性梗阻，由于管腔内壁张力增加，这些部位的疼痛感受器受到牵拉后引起剧烈疼痛或者输尿管或肾盏壁水肿和平滑肌缺血使炎症介质增加，激活了更多的疼痛感受器，进一步加重了痛感。在急性上尿路梗阻模型中，在开始的1.5小时内，肾盂压力和肾血流量都是增加的，而在随后的4小时里，肾盂压力仍高但肾血流量却开始衰减。过了这段时间后，肾盂压力和肾血流量都开始衰减。最初的肾血流量增加是由前列腺素介导，同时，它还可导致利尿，增加肾盂内压力，以及使肾血浆流量在皮质和髓质重新分布。随着血流量的进一步减少，还将影响肾小球滤过率、肾血流量和肾氧化代谢，这些生理生化参数在数小时内下降，并在单侧输尿管闭塞2小时后达到最低值。

三、肾绞痛的病程

多数急性肾绞痛患者在发病2小时内达到疼痛高峰，疼痛的范围常在胸10到骶4，脊神经水平，整个疼痛持续约3~ 18个小时。①急性期:典型的发作多发生于早间和晚上，能使患者从睡眠中痛醒。当发生在白天时，疼痛发作具有一定的缓慢性和隐匿性，常为持续性，平稳逐渐加重。有些患者疼捅在发病后30分钟或更长时间内达到高峰。②持续期:典型的病例一般在发病后1~2个小时达到高峰。一旦疼痛达到高峰，疼痛就趋向持续状态，直至治疗或自行缓解，最痛的这个时期称为肾绞痛的持续期，该时期持续1-4小时，但也有些病例长达12小时。大多数患者在这个时期出现性功能障碍。③)缓解期:在最终阶段，疼痛迅速减轻，患者感觉疼痛缓解。该阶段可发生在绞痛起始后的任何时间，特别是服用强效镇痛药之后。患者可再次进入睡眠，或在清醒状态下，感觉疼捅消失。大多数患者的缓解阶段可持续1.5~ 3小时。

四、急性肾绞痛的诊断

肾绞痛的定性和定位诊断主要依赖于影像学检查。以往采用KUB单一普通影像学检查，容易引起漏诊，或被误以为结石已经排出。肾绞痛的诊断由于多普勒超声、CT平扫、磁共振尿路造影等新方法的应用而发生了改变。对于结石引发的肾绞痛，应选用B超加KUB作为第一线检查手段。1995年以后CT广泛用于肾绞痛的病人，这与CT技术的快速发展有关。CT诊断结石的灵敏度是94%-100%.，精确度是93%-98%。螺旋CT可在一次呼吸运动过程单完成操作，还能减少呼吸运动或人为因素对图像的影响。计算机二维重建技术可以直观显现尿路和结石情况。CT扫描可以显现结石梗阻引起的继发性改变，包括输尿管扩张、肾积水、肾间质水肿、炎症，以及急性肾梗阻时肾实质密度减低。

B超检查已成为诊断肾绞痛首选的筛查方法。不过B超检查有其局限性，它是一种主观性较强的检查法，操作医生本人的经验和兴趣对检出率的影响较大，受检结石需要一个均质体（如肾组织或膀胱内的尿液）作为衬托结石声像的背景，即所谓的“声窗”，但输尿管结石因缺乏这种背景而较难检出，除非结石梗阻后引起输尿管扩张形成“水路”作为定位引导，否则诊断误差较大，尤其是中段输尿管结石。因此，不可单凭B超检查结果作为影像学确诊的唯一依据。多普勒超声波通过测定阻抗指数（RI）对于评估急性单侧性上尿路梗阻具有很高的敏感性和特异性，对于不适宜X线检查的妊娠期患者尤为适用。KUB是诊断肾绞痛的常规性检查方法，但由于肾绞痛患者大都存在肠胀气，而且引起肾绞痛的结石体积一般较小，加上可能被骨骼阻挡，实际上急诊KUB的结石检出率较低于50％。IVU曾是诊断肾绞痛的金标准，但其敏感性只有64％，如今已不再是首选诊断方法。在绞痛发作期间或期后两周内进行IVU检查时，尿路常不显影，这种“无功能肾”现象亦被称作“沉默肾”，是因急性上尿路梗阻引起的一过性功能性少尿所致。这是一种可逆性肾功损害，一般两周后肾脏开始显影，四周后大多可恢复至先前水平。目前对于急性肾绞痛发作者，国外提倡首选UHCT检查，而且绝大多数病例都可确诊。应当注意，由于UHCT过于灵敏，有时可将作为Randall’s小体的肾内钙化点显示出来，并被当作肾微结石。MRU不能直接显示结石，而且价格高昂，一般不作为肾绞痛的常规检查。钆增强的MRU较T2加权系列MRI对于检测输尿管结石和梗阻更为敏感。MRU还可鉴别妊娠生理性扩张与病理性扩张。因其不存在辐射，故特别适用于诊断孕妇和儿童的急性肾绞痛。

五、急性肾绞痛的治疗

肾绞痛患者首要的任务是镇痛和解除肾盂和输尿管平滑肌痉挛。对于因恶心、呕吐导致脱水的患者，可以建立静脉通道，补充水、电解质，同时给以镇痛、镇吐治疗。目前，国内治疗肾绞痛的药物繁多，而且使用也不够规范。有些药物本身不属于镇痛药，例如钙通道拮抗剂、黄体酮等，虽在理论上可降低平滑肌张力，从而起解痉止痛作用，但疗效并不确切。阿托品等M受体阻滞剂使用较广，但疗效不佳，而且副作用较大，一般不应单独采用。此外，解痉药的另一弊端是减慢输尿管的蠕动，不利于排石，这也是不主张单独使用解痉药的理由之一。

（1）非甾体抗炎药（NSAIDs）：NSAIDs的镇痛机制是减少肾脏内前列腺素等疼痛介质的生物合成；减轻局部水肿和炎症，并抑制因输尿管平滑肌兴奋引起的蠕动增加，降低输尿管内压。在一项对NSAIDs和吗啡的随机、对照、前瞻性研究中，发现这两种药物有着同等的明显缓解肾绞痛的作用。常用治疗肾绞痛的NSAIDs主要有以下三种：①双氯酚酸钠，是2005年欧洲泌尿外科学会尿石症指南中首推的镇痛药，常用量是栓剂或片剂50mg，每日两次，当预计有结石自排可能时，可连用3～10天，不仅可预防绞痛发生，而且还可减轻输尿管水肿，有利于排石。②酮咯酸（ketorolac），国际上用循证医学方法证明了酮咯酸为治疗肾绞痛的有效药物。酮咯酸是一种异丁芬酸类NSAIDs，常用量为30～60 mg/次，最大量120 mg/日，连续使用不超过2天。③消炎痛，是国内常用的一种治疗肾绞痛的非甾体类抗炎药，用药方法是消炎痛肛栓100mg，每日1次。虽然NSAIDs可减轻肾绞痛的痛感程度，但它还能通过抑制前列腺素合成来潜在地干扰肾脏的对梗阻产生的自身调节，前列腺素E2和I2能够调节肾血流量、肾小球滤过率、肾素释放、尿液浓缩和钠钾的分泌。需注意的是肾脏有基础病变的病人使用NSAIDs可能会诱发急性肾衰。

（2）麻醉性镇痛药

对于肾绞痛的处理，长期以来都是采用哌替啶作为标准镇痛疗法。阿片类镇痛剂对输尿管张力作用的资料存有争议，但是实验效果一般都是显示输尿管张力增加或无作用，增加输尿管张力会起相反作用。目前麻醉性镇痛药主要用于非甾体抗炎药镇痛效果不佳者，常用药物是哌替啶，剂量和用法是1mg/1kg体重。欧洲泌尿学会认为，使用强阿片类药物时，应合用阿托品。

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