脂代谢紊乱病因

　　脂代谢紊乱的病因概要：

　　脂代谢紊乱的病因主要分为两大方面：原发性脂代谢紊乱大多有遗传史，可能由于先天性酶缺陷引起;继发性见于糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征、胆道梗阻、各种肝病、胰腺炎、痛风、酒精中毒、服女性避孕药;正常血脂和脂蛋白代谢。

　　脂代谢紊乱详细解释：

　　脂代谢紊乱的病因：

　　脂质代谢紊乱可分原发性与继发性。原发性病因未明，大多有遗传史，可能由于先天性酶缺陷引起。继发性见于糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征、胆道梗阻、各种肝病、胰腺炎、痛风、酒精中毒、服女性避孕药等。

　　正常血脂和脂蛋白代谢

　　1.血脂 主要成分有三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸和磷脂等。

　　(1)三酰甘油：TG来源于2个途径。外源性TG从食物消化吸收的三酰甘油在乳糜微粒(CM)中以CM的形式进入血循环;内源性TG在肝脏内由脂肪酸和α-磷酸甘油合成，也可由糖类合成。

　　(2)胆固醇：TC来源也有2个途径。外源性TC来自动物脂肪如蛋黄、奶油、脑、内脏(尤其肝、肾等);内源性TC主要在肝及肠黏膜由乙酰辅酶A合成。

　　(3)影响因素：血脂浓度可受年龄、性别、地区、饮食种类等多种因素影响，TC与TG随年龄而增高至60岁达高峰，以后稍有下降。女性稍高于男性，尤其在绝经期后较平时为高。多进荤食者比长期素食者为高，多吃动物油或动物脏器等食物使血胆固醇升高，多吃糖类可使三酰甘油升高，而体力活动常可使血脂下降，多食不饱和脂肪酸食物(如植物油等)可使血脂浓度下降。升糖激素如胰高糖素、儿茶酚胺、生长激素等皆可动员脂肪，因而使游离脂肪酸、三酰甘油等升高。遗传基因、神经精神及某些药物也可影响血脂浓度。

　　(4)正常值：血浆总胆固醇为2.82～5.93mmol/L(110～230mg/d1)，胆固醇酯约占总胆固醇的2/3;血清三酰甘油为0.23～1.8lmmol/L(20～160mg/d1);血浆游离脂肪酸为200—600mEq/L;磷脂为1.42～2.71mmol/L(110～210mg/d1)。脂蛋白电泳显示α脂蛋白占30%～40%，B脂蛋白占60%～70%。

　　2.血浆脂蛋白 脂蛋白是血脂的存在形式，又是血脂的运输工具，可分为4类。

　　(1)乳糜微粒(CM)：主要含有三酰甘油。进脂肪餐后血浆可有CM，呈乳糜状。

　　(2)极低密度脂蛋白(VLDL)：主要由肝合成，含有内源性三酰甘油。当血浆VLDL增高时呈均匀混浊。

　　(3)低密度脂蛋白(LDL)：也称为β脂蛋白，是VLDL的降解产物，主要含内源性胆固醇。不引起血浆混浊，与血胆固醇平行。因此称LDL是致动脉粥样硬化因子。

　　(4)高密度脂蛋白(HDL)：也称为α脂蛋白，主要由肝和肠合成，含45%的蛋白质，其次是胆固醇和磷脂，各占25%。其作用是将周围组织的胆固醇酯化运至肝脏分解代谢，所以HDL特别是其中的HDL2亚型是抗动脉粥样硬化因子。

　　3.载脂蛋白 脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白(apoprotein，Apo)，已知有几十种，其中重要的有ApoA(HDL中的主要蛋白质)、B、c、D、E等。其主要功能有：

　　(1)维持脂蛋白的分子结构及理化特性的必需成分。

　　(2)与脂质结合后成水溶性物质才能运输到全身发挥作用。

　　(3)参与酶活动的调节，如ApoA I、CⅡ是卵磷脂胆固醇转酰酶(LCAT)的激活剂，而poAⅡ为LcAT的抑制剂。HDL接受周围组织中的游离胆固醇和脂类，在LCAT催化下形成胆固醇酯而储存于HDL中心，使盘状新生HDL转化为球状成熟的HDL。另外，ApoCⅡ为脂蛋白酯酶(LpL)的激活剂，CⅢ为LpL的抑制剂，而LpL可催化CM及VLDL中的三酰甘油的水解作用。

　　(4)参与脂蛋白与细胞膜受体的识别与结合反应。例如ApoBl00在肝内合成，在VLDL、LDL运转至周围组织及与细胞LDL受体的结合中起重要作用。

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